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前言 c-myb是一种核内癌基因,最早在禽类成髓细胞性白血病病毒和白血病病毒E26中发现。在实验动物和人体,早期仅发现在不成熟骨髓造血细胞及胸腺细胞内有c-myb的高表达,其编码蛋白为核内转录调节因子。80年代后又相继发现在神经外胚层、消化道上皮和血管平滑肌细胞中有c-myb表达。在对一些恶性肿瘤的研究中发现,c-myb参与肿瘤细胞增殖与分化的调控,其表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,肿瘤的恶性程度越高,c-myb指数越高;同时在对一些良性肿瘤的研究中还发现,c-myb指数较高的良性肿瘤,多表现为细胞增生活跃、侵袭性生长、易恶变、手术后复发率高。有文献报道,c-myb阳性细胞分数与肿瘤的放射敏感性之间存在着相关性,c-myb指数高的肿瘤放疗后肿瘤显著退缩,即放射敏感性高。随着人们对c-myb研究的不断深入,其作为肿瘤细胞增殖标记物已得到广泛应用,并可能成为确定癌前人群高危个体的生物学标志,同时亦可作为判断肿瘤预后及对放射治疗敏感性的指标。 随着人们对肿瘤免疫、肿瘤发生发展的分子机制和细胞增殖、分化及其调控机制的深入研究,肿瘤的基因治疗研究获得巨大推动力。但基因治疗在取得成就的同时,也暴露出了一些问题,安全方面的风险及转基因表达的不稳定性,使基因替代疗法远未达到人们最初的预想效果。现阶段,反义基因治疗可能是较好的发展方向,因为反义核酸具有传统药物的使用方便和容易大量生产等优点,同时它又比传统药物有着更高的作用特异性。所谓的反义基因治疗是指通过特定的载体,将人工合成的反义寡核苷酸定向运送到靶细胞或靶组织,利用反义核酸这种“基因封条”封闭癌基因的表达,从而使瘤细胞进入正常分化轨道或引起细胞凋亡。125IUdR是一种以电子俘获（EC）和内转换（IC）为衰变方式的放射性核素,在此过程中可产生大量