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目的：研究HLA-A33表型,TNF-a/TNFRⅡ单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)感染遗传易感性的关系,探讨不同基因表型对EV71感染患病风险的影响。
方法：
收集2009年9月-2010年10月EV71检测为阳性的急性期中枢神经系统感染患儿123例,根据病情轻重分成轻症组、重症组;提取患儿外周血白细胞的基因组DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测EV71感染患儿及正常对照儿童HLA-A33表型、TNFa-308位点的多态性和限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFRⅡ+196位点的多态性。
结果：
1.EV71感染患儿中HLA.A33表型阳性率(24.39%)与健康儿童组阳性率(11.82%)的差异有统计学意义(X2=6.099,P＜0.05)。
2.EV71中枢感染患儿TNFa-308位点A等位基因频率明显高于正常对照组(x2=6.367,P＜0.05),感染组TNFa-308GG基因型分布频率显著低于正常对照儿童(x2=5.393,P＜0.05);而轻症组与重症组相比,其差异无统计学意义(P＞0.05)。
3.TNFRⅡ+196位点T等位基因频率在EV71感染组与对照组、轻症组与重症组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。
4.HLA-A33(+)患儿中,EV71感染组TNFRⅡ+196TG基因型频率明显高于正常对照组(X2=3.866,P＜0.05),面在HLA-A33(-)儿童中,其差异无显著意义。
结论：
1.HLA-A33表型与EV71中枢感染有关,HLA-A33(+)升高了EV71脑炎的发病几率。
2.TNFa-308位点基因多态性与EV71中枢感染有一定的相关性,TNFa-308GG基因型可能为儿童不易感染EV71的保护基因。
3.TNFRⅡ+196位点基因多态性与EV71感染没有明显的相关性。
4.TNFRⅡ+196TG基因型升高了HLA-A33(+)患儿EV71中枢感染的发病几率。