【摘 要】
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急性胰腺炎是常见的急腹症之一,发病机制复杂,重症急性胰腺炎有较高的并发症发生率及病死率,是急腹症外科迄今唯一尚未满意解决的问题.目前对发病机理的认识主要有以下几个方
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急性胰腺炎是常见的急腹症之一,发病机制复杂,重症急性胰腺炎有较高的并发症发生率及病死率,是急腹症外科迄今唯一尚未满意解决的问题.目前对发病机理的认识主要有以下几个方面:胰酶自身消化;胰腺微循环障碍;白细胞过度激活;细胞凋亡等.但以上几种学说并不能完满解释急性胰腺炎的发病机制.近年的研究表明重症急性胰腺炎的发生及其伴发的急性呼吸窘迫综合征、多器官功能不全综合征与多种细胞因子及粘附分子等炎性介质的作用有关.核因子-κB是一类能与多种基因的启动子或增强子κB位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称.现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因上含有κB位点,NF-κB能根据所在细胞的不同,通过不同的机制,参与这些基因的转录调节.在调控这些基因表达方面起关键作用.该实验制作了大鼠急性水肿性胰腺炎及急性坏死性胰腺炎模型,测定了NF-κB P<,65>在胰腺组织及肺组织中的表达,检测了胰腺组织细胞凋亡及微循环障碍,把地塞米松用于胰腺炎的治疗,目的是研究NF-κB的活化和细胞凋亡及微循环障碍的关系以及地塞米松的干预效果.
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