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目的：研究低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension HPH)大鼠模型血及肺匀浆一氧化氮(Nitric oxide NO)、硫化氢(Hydrogen sulfide H：S)的水平变化，以探讨雾化吸入一氧化氮供体亚硝酸钠(Nitrite NaNO2)及这些因子在HPH中的作用及意义。方法：雄性Wistar大鼠50只，分为常氧空白组，常氧亚硝酸钠组，低氧空白组，低氧生理盐水组，低氧亚硝酸钠组，每组10只。测定肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressmPAP)、右室重量、左室+室间隔重量计算右心室肥厚指数(RVHI=RV/LV+S)；测定血清及肺匀浆NO含量，血浆H2S水平；光镜观察肺小动脉结构改变，弹力纤维+VG染色观察弹力纤维、肌纤维及胶原纤维增生情况。结果：造模前后称五组大鼠体重，造模后低氧各组大鼠体重较常氧各组明显减轻(P<0.05)，而低氧前各组大鼠体重无差别(P>0.05)；低氧各组大鼠的mPAP、RVHI值与常氧各组相比均升高，低氧亚硝酸钠与低氧空白组和低氧盐水组比较mPAP和RV/(LV+S)值降低(P<0.05)；血清中NO水平低氧各组较常氧各组均降低(P<0.05)；肺组织匀浆中NO水平：低氧空白组和低氧盐水组较常氧各组降低(P<0.05)；而低氧亚硝酸钠组与常氧空白组比较无差异(P>0.05)；血中H，S水平：低氧各组均较常氧各组降低(P<0.05)；低氧亚硝酸钠组与低氧空白组、低氧盐水组比较升高(P<0.05)。光镜下，常氧空白组管腔结构正常；常氧亚硝酸钠组未见明显变化；低氧空白组肺小动脉平滑肌增生，胶原纤维增多，管壁增厚，管腔狭窄；低氧生理盐水组变化同低氧空白组；低氧亚硝酸钠组管壁狭窄较低氧空白组有所缓减。结论：缺氧导致低氧性肺动脉高压形成，NO、H2S参与低氧性肺动脉高压的病理生理过程，这些因子问比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一；雾化吸人亚硝酸钠可能是一种有效且持久的降低低氧性肺动脉高压的治疗手段。