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大肠杆菌FtsZ蛋白是真核生物微管蛋白同源物，在细胞分裂时聚合成一个Z环，供后期细胞分裂相关蛋白聚集并完成细胞分裂。本研究通过GFP-FtsZ免疫共沉淀技术，证明FtsZ蛋白在体外与细胞分裂蛋白AmiA、S-腺苷甲硫氨酸合成酶MetK、染色体起始抑制因子ArgP和分子伴侣蛋白GroEL等蛋白有相互作用。通过细菌双杂交实验证明FtsZ在体内确实与AmiA、GroEL、MetK和ArgP有直接的相互作用。预测了这些蛋白结构，并在这些蛋白α-螺旋、β-折叠和连接区域进行点突变，并发现AmiAN97K、MetKK47N、ArgPN44K以及GroELK28N突变蛋白不再与FtsZ相互作用，说明这些点突变位点所在的结构域是与FtsZ相互作用位点。
通过删除和过表达这些蛋白检测了其对细胞大小和类核形态和分布的影响。在LB或ABTGcasa培养基中，删除amiA基因均会增加细胞长度，说明AmiA是正常细胞分裂所需要。在?amiA细胞中过表达AmiA蛋白未能使细胞长度恢复到野生型细胞长度。在野生型细胞中过表达AmiA使细胞有所变长。AmiA缺失引起细胞类核压缩问题，非正常压缩类核数量增多，过表达AmiA稍改善这个状况而过表达AmiAN97K突变蛋白未能改善类核无规则压缩和3个类核细胞数量。结果说明AmiA影响细胞大小和类核分布、数量和结构。
删除metK基因会导致细胞变长。在?metK细胞中过表达MetK使细胞长度恢复到野生型大小而过表达MetKK47N突变蛋白不能够恢复野生型状态。有趣的是，MetKK47N不再与FtsZ相互作用，说明MetK是通过与FtsZ的互作来影响细胞分裂。MetK也影响类核数量分布和压缩。
当细胞缺失ArgP蛋白时，细胞变长。在野生型细胞中过表达ArgP后，细胞大小不受影响。ArgPN44K突变蛋白不能够恢复?argP细胞大小至野生型状态而ArgPN44K不再与FtsZ相互作用。缺失或过量ArgP导致类核压缩受影响。然而，GroEL的缺失或过表达都不会造成细胞大小的改变，但GroEL影响细胞类核的压缩。点突变的GroELK28N影响细胞类核但不影响细胞大小。
综上所述，AmiA、MetK和ArgP蛋白与FtsZ相互作用，并影响细胞大小和类核正常压缩。AmiAN97K、MetKK47N、ArgPN44K以及GroELK28N突变蛋白不再与FtsZ相互作用，也不再缓解?metK和?argP突变体细胞分裂问题。说明MetK和ArgP通过与FtsZ相互作用来影响细胞分裂，其详细机制还有待于深入研究。
通过删除和过表达这些蛋白检测了其对细胞大小和类核形态和分布的影响。在LB或ABTGcasa培养基中，删除amiA基因均会增加细胞长度，说明AmiA是正常细胞分裂所需要。在?amiA细胞中过表达AmiA蛋白未能使细胞长度恢复到野生型细胞长度。在野生型细胞中过表达AmiA使细胞有所变长。AmiA缺失引起细胞类核压缩问题，非正常压缩类核数量增多，过表达AmiA稍改善这个状况而过表达AmiAN97K突变蛋白未能改善类核无规则压缩和3个类核细胞数量。结果说明AmiA影响细胞大小和类核分布、数量和结构。
删除metK基因会导致细胞变长。在?metK细胞中过表达MetK使细胞长度恢复到野生型大小而过表达MetKK47N突变蛋白不能够恢复野生型状态。有趣的是，MetKK47N不再与FtsZ相互作用，说明MetK是通过与FtsZ的互作来影响细胞分裂。MetK也影响类核数量分布和压缩。
当细胞缺失ArgP蛋白时，细胞变长。在野生型细胞中过表达ArgP后，细胞大小不受影响。ArgPN44K突变蛋白不能够恢复?argP细胞大小至野生型状态而ArgPN44K不再与FtsZ相互作用。缺失或过量ArgP导致类核压缩受影响。然而，GroEL的缺失或过表达都不会造成细胞大小的改变，但GroEL影响细胞类核的压缩。点突变的GroELK28N影响细胞类核但不影响细胞大小。
综上所述，AmiA、MetK和ArgP蛋白与FtsZ相互作用，并影响细胞大小和类核正常压缩。AmiAN97K、MetKK47N、ArgPN44K以及GroELK28N突变蛋白不再与FtsZ相互作用，也不再缓解?metK和?argP突变体细胞分裂问题。说明MetK和ArgP通过与FtsZ相互作用来影响细胞分裂，其详细机制还有待于深入研究。