【摘 要】
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目的:观察预热处理对HO诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:该实验采用胰蛋白酶消化法分离Wistar大鼠乳鼠的心肌细胞,将其分为三组:(1)HO损伤组;(2)预热
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目的:观察预热处理对H<,2>O<,2>诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:该实验采用胰蛋白酶消化法分离Wistar大鼠乳鼠的心肌细胞,将其分为三组:(1)H<,2>O<,2>损伤组;(2)预热处理+ H<,2>O<,2>损伤组(HSR+ H<,2>O<,2>);(3)正常对照组(Control).用生物化学法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)比活力和细胞色素C氧化酶(CCO)比活力的改变;通过透射电镜观察三组细胞的超微结构;应用免疫组化技术检测热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果:与正常对照组相比,H<,2>O<,2>损伤组的LDH活性明显升高(p<0.05);SDH比活力和CCO比活力明显下降(p<0.05);超微结构损伤明显.而预热处理+ H<,2>O<,2>损伤组的上述指标则改变不显著.另外,HSP70仅在预热处理+ H<,2>O<,2>损伤组中大量表达.结论:(1)H<,2>O<,2>能够引起乳鼠心肌细胞的损伤.(2)预热处理可以减轻H<,2>O<,2>对乳鼠心肌细胞的损伤,同时诱导心肌细胞HSP70大量表达,使H<,2>O<,2>所致线粒体的SDH、CCO比活力降低受抑制.(3)预热处理的心肌保护机制可能与HSP70改善线粒体能量供应有关.
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