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汉坦病毒(Hantavirus，HV)属于布尼亚病毒科，包膜病毒，含负链RNA基因包括3个片段：S、M、L，分别编码4个蛋白：RNA依赖的RNA聚合酶、核蛋白(NP)和G1、G2包膜蛋白。HV感染引起二种严重并常致死的疾病：在欧亚引起肾综合征出血热(Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)，在美洲引起汉坦病毒肺综合征(HPS)，HV的致病机理还不甚明了。
HV属包括的基因型主要有：Hantaanvirus(HTNV)、Seoulvirus(SEOV)、Dobravavirus(DOBV)、Saaremaavirus(SAAV)、Puumalavirus(PUUV)、Tulavirus(TULV)、SinNombrevirus(SNV)、NewYorkvirus(NYV)、Monongahelavirus、BlackCreekCanalvirus(BCCV)、Bayou。
作者以前研究发现急性HFRS患者胃粘膜损害明显，胃镜下表现以鱼鳞状粘膜内出血为主，伴充血、水肿、糜烂、溃疡和粘膜脱落，并从患者胃粘膜组织分离到HVN8株。N8毒株是国内外唯一报道从急性HFRS病人胃粘膜分离的HV，本文采用RT-PCR扩增N8株M片段序列，对N8毒株全长M基因除两侧以外的序列共3513个核苷酸测序，并推导其编码氨基酸。以GenBank登录的HV分离物M基因序列为依据，进行同源性比较和系统发生分析表明，与浙江HTN型分离株Z10的同源性最高，但核苷酸差异已达8.3％。N8和Z10毒株M片段的溯源相同，但已经可以独立成为一个分支(Clade)，N8毒株可能为HTN型中一新的基因亚型。N8毒株的核苷酸差异在病原学、毒力、致病性上的意义还有待于进一步深入研究。
为了探讨急性HFRS患者胃粘膜损害的机理，本文建立人胃上皮细胞(HGEC)离体培养。用HVN8、76-118、Z37、Seoul8039株感染HGEC，观察细胞病变效应(CPE)，用直接免疫荧光法(IFA)检测病毒感染细胞和感染灶，发现HGEC可作为HTNV和SEOV感染的靶细胞，导致CPE。
不同HV在感染人类时表现不同的毒力，在亚洲，最严重的HFRS病例由HTNV感染引起，而SEOV一般认为在人类引起轻型症状。本文采用AnnexinV-FITCkit检测表明，HTNV和SEOV促进离体培养HGEC凋亡和坏死，HTNV促进HGEC凋亡和坏死作用较SEOV更强。
HV可在内皮细胞复制，内皮细胞功能失调可引起广泛的血管效应，导致血管通透性变化或出血，推测HV诱导强烈的细胞免疫应答是致病的一个重要方面。我们的发现揭示HGEC是HV感染的靶细胞，HV感染HGEC直接导致细胞损害在急性HFRS病人胃粘膜损害中起关键作用，HV激发凋亡、诱导CPE也是致病机制的重要部分。
已明确人类由于吸入持续感染HV的啮齿动物的排泄物气溶胶发生感染，急性HFRS病人胃粘膜细胞内感染的HV是直接从消化道食入，还是来源于血液循环的二次感染。本文将病毒悬液PH暂时调整到3，高浓度的病毒仍具感染能力，而PH1则可完全杀死病毒，病原通过消化道侵犯胃粘膜细胞的可能性有待进一步证实。