【摘 要】
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目的:1探讨实验性自身免疫性肌炎模型的制作方法。2探讨细胞因子IL-1α在实验性自身免疫性肌炎模型发病中的作用。3观察环孢菌素A对实验性自身免疫性肌炎模型的疗效以及对IL-
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目的:1探讨实验性自身免疫性肌炎模型的制作方法。2探讨细胞因子IL-1α在实验性自身免疫性肌炎模型发病中的作用。3观察环孢菌素A对实验性自身免疫性肌炎模型的疗效以及对IL-1α表达的影响。方法:1应用豚鼠部分纯化的骨骼肌肌匀浆蛋白(蛋白浓度为30mg/ml)加完全弗氏佐剂分6次皮下注射免疫SD大鼠制作实验性自身免疫性肌炎模型。2分别应用环孢菌素A5mg/(kg·d)和强的松5mg/(kg·d)口服治疗实验性自身免疫性肌炎模型动物,并通过临床症状评分和病理改变来评价环孢菌素A的疗效。3检测IL-1α在环孢菌素A组、强的松组和对照组EAM动物血液中的的浓度,评价IL-1α在EAM中的作用。结果:1用豚鼠的骨骼肌肌匀浆蛋白加完全弗氏佐剂免疫SD大鼠制作的EAM模型的临床症状和病理改变与人类多发性肌炎相似;而且高浓度的肌球蛋白制作的动物模型成功率高,病理改变典型。2根据临床症状评分和病理改变的情况表明强的松和环孢菌素A治疗多发性肌炎模型具有明显疗效。3 IL-1α的浓度在实验性自身免疫性肌炎模型动物中明显增加,治疗组(强的松组和环孢菌素A组)和对照组之间IL-1α的浓度的变化值经t检验具有统计学意义(P<0.05),而治疗组之间IL-1α的浓度差异无统计学意义。结论:1应用高浓度的豚鼠肌球蛋白制作实验性自身免疫性肌炎模型成功率高,病理改变典型,是研究多发性肌炎较理想的方法。2环孢菌素A治疗实验性自身免疫性肌炎有明显疗效。3 IL-1α表达增加可能与实验性自身免疫性肌炎发病有关;环孢菌素A能减轻实验性自身免疫性肌炎发病程度,其机制可能与IL-1α的抑制有关。
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