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研究目的： 通过对高脂膳食诱导的雄性肥胖小鼠，施加8周不同负荷运动干预，探讨不同负荷运动对雄性肥胖小鼠睾丸间质细胞睾酮生物合成的影响，旨在为阐明不同负荷运动在改善由肥胖引起的低血睾酮与生殖功能低下的分子生物学机制提供实验依据。 研究方法： 将刚断乳的雄性C57BL/6小鼠（40只）。随机抽取10只作为正常对照组（CON），用普通饲料喂养；其余作为高脂组，高脂膳食喂养。10周造肥胖动物模型，将肥胖模型组按体重分层随机抽样分成3组：肥胖组(OB,10只)，肥胖中等负荷运动组（OB+ME，10只），肥胖大负荷运动组（OB+OE，10只）。其中，两组运动组分别进行不同负荷的8周游泳运动干预。18周结束后取材。测定小鼠的体重、体长、腹腔脂肪重量，血清瘦素、血清睾酮，睾丸间质细胞中Leptin、OB-R、SF-1、STAR、P450scc的mRNA表达情况。 研究结果： 1.与正常对照组相比，肥胖组小鼠体重、腹腔脂肪重量、体重指数、脂体比均显著升高（均P＜0.01）；血清T明显下降（P＜0.05），血清Leptin显著升高（P＜0.01）；睾丸间质细胞中：Leptin、OB-R的mRNA转录显著升高（P＜0.01、P＜0.01）,SF-1、STAR、P450的mRNA明显降低（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05）。 2.与肥胖组相比，肥胖中度负荷运动组小鼠的体重、腹腔脂肪重量、体重指数、脂体比值显著下降（P＜0.01或P＜0.05）；血清T明显上升（P＜0.05），血清Leptin显著降低（P＜0.01）；睾丸间质细胞中：Leptin、OB-R mRNA转录明显降低（均P＜0.01）,SF-1、STAR、P450的 mRNA转录显著升高（均P＜0.01）。 3.与肥胖组相比，肥胖大负荷运动组小鼠的体重、腹腔脂肪重量、脂体比值显著下降（均P＜0.01），血清Leptin显著降低（P＜0.01），Leptin、OB-R mRNA转录显著降低（P＜0.01、P＜0.01）,其他指标的结果未见显著变化。 4.与肥胖中度负荷运动组相比，肥胖大负荷运动组小鼠的腹腔脂肪重量值、体重指数、脂体比显著下降（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05）；血清T显著降低（P＜0.01），血清Leptin显著降低（P＜0.05）；睾丸间质细胞中：SF-1、STAR、P450的mRNA转录明显升高（均P＜0.01），Leptin、OB-R的mRNA转录未见显著变化。 研究结论： 1.十八周的高脂饮食诱导雄性小鼠出现重度肥胖，伴有高瘦素血症和低睾酮血症，睾丸间质细胞瘦素及其受体的高表达抑制了睾酮生物合成，可能是引发血清睾酮下降的原因之一。 2.中度负荷运动可有效的降低肥胖雄性小鼠的体脂，改善肥胖小鼠高瘦素血症和低睾酮血症状态，降低了睾丸间质细胞瘦素及其受体的表达，降低了对睾酮生物合成的抑制作用，缓解了低睾酮血症。 3.大负荷运动虽改善雄性肥胖小鼠的肥胖状态和瘦素抵抗，但对改善肥胖雄性小鼠睾丸间质细胞睾酮生物合成的相关蛋白和酶的mRNA转录作用不大，进而也没有明显缓解低睾酮血症。