【摘 要】
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该研究室的前期工作建立了由典型的细胞免疫反应-2,4,6-三硝基氯苯(Picryl chloride,PCl)致迟发型超敏反应(PCl-DTH)诱发的肝损伤动物模型.运用该模型对若干中药提取物及其成
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该研究室的前期工作建立了由典型的细胞免疫反应-2,4,6-三硝基氯苯(Picryl chloride,PCl)致迟发型超敏反应(PCl-DTH)诱发的肝损伤动物模型.运用该模型对若干中药提取物及其成分进行了研究,发现了数种能选择性作用于该模型的诱导相或效应相的药物,土茯苓水提物及其有效成分astilbin即是其中之一.该研究发现astilbin处理的肝非实质细胞及脾细胞其培养上清中乳酸脱氢酶水平无明显变化,提示astilbin并不直接引起这些细胞的溶解.炎症发生过程中效应细胞释放液性因子是造成靶器官损伤的重要方面.在PCl-DTH肝损伤中,TNF及NO在PCl-DTH肝损伤过程中均出现显著升高,TNF-α能直接膂导肝细胞凋亡,NO则能通过灭活活化的NPC/SPC释放的氧自由基发挥肝保护作用.Astilbin能显著降低模型小鼠NPC/SPC培养上清中的TNF-α水平,反之却能促进肝细胞释放NO.前期研究已经证实肝损伤过程中的肝非实质细胞主要由脾脏淋巴细胞浸润转移而来,12h肝非实质细胞分泌MMP的能力明显增强.初步研究发现astilbin能抑制肝损伤12h SPC分泌MMP,我们接下来观察了astilbin对T淋巴细胞-内皮细胞相互作用系统产生MMP的影响.为便于时一步研究T淋巴细胞活化状态和astilbin促凋亡作用的关系,我们用PHA刺激人白血病T淋巴瘤株Jurkat细胞建立体外活化体系.该研究最后观察了astilbin对Ⅱ型胶原所致关节炎模型的影响,发现astilbin(20mg/kg)能显著改善模型小鼠的关节炎症,降低小鼠足跖肿胀程度.表明将astilbin用于自身免疫性疾病的治疗具有良好的前景.
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