【摘 要】
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为了评价不同剂量的葛根素在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及产生保护作用的可能途径,研究人员利用培养新生大鼠心室肌细胞建立了一个模型.自由基TNF-α、IL-6、NO可能与线
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为了评价不同剂量的葛根素在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及产生保护作用的可能途径,研究人员利用培养新生大鼠心室肌细胞建立了一个模型.自由基TNF-α、IL-6、NO可能与线粒体代谢抑制及细胞死亡有关,但自由基可能是其中最致命的因子之一.在H开始时 应抗氧化剂或抗TNF-α的药物是合理的.在这种损伤中,葛根素能抑制TNF-α、IL-6、NO及自由基的过量产生,并呈剂量依赖趋势.其增加SOD活性及促进SOD合成的能力可能是它减少LPO的主要原因.抑制过氧化亚硝酸盐的产生可能为另一个原因.抑制自由基可能是葛根素 抑制TNF-α、IL-6活性的致因之一.而其后亦会抑细胞因子诱导的iNOS.总之,葛根素可通过调节各种中介物质及效应物间的环状交互作用来达到在H/R所致的心肌细胞代谢受抑及细 胞死亡中的保护作用.
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