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目的：α突触核蛋白(α-syn)是帕金森病发生过程中的关键病理产物，研究其对帕金森病的发生机制，所影响的具体部位及建立合适的动物模型具有重要意义。
方法：选取40只10周龄，运动功能正常的雄性SD大鼠（体重230-250克），随机分为三组，阴性对照组（sham组），a-syn组各12只，阳性对照（6-ohda）组16只（考虑造模成功率因素）。分组后进行造模实验，造模方式主要是药物脑立体定位注射于 MFB 区。并于术前及术后 1,3,6 个月对各组大鼠进行行为学试验，主要包括跨步实验，衣架实验以及圆桶实验。实验所用SD大鼠均饲养于宽松舒适的环境，室温恒定（26±2℃），自由饮水。此外，本实验对部分术后6个月大鼠行T2加权像MRI检查。另对各组大鼠制备免疫组化切片，检测指标为酪氨酸羟化酶（TH）,多巴胺转运体蛋白(DAT), a-syn129。
结果：1.a-syn组大鼠于术后1个月在跨步实验及圆桶实验方面，左侧跨步数及左爪使用频率与假实验组产生明显差异，但结果不及合格的阳性对照组（6-ohda组），a-syn组3,6个月结果逐渐接近6-ohda组。衣架实验方面，a-syn组大鼠于术后1个月在时间及评分上均明显与6-ohda组及假实验组产生明显差异。
2. 1个月的6-ohda组DAT及TH阳性细胞计数均与假实验组，a-syn组产生明显差异，而a-syn组细胞计数随时间变化逐渐减少，6个月的细胞计数与1个月， 3个月的产生了显著差异。在a-syn129阳性细胞计数方面，a-syn组则随周期延长而增加。
3. 造模后的6个月a-syn组大鼠，在T2加权像磁共振数据方面，相较假实验组黒质纹状体白质纤维束毁损加重，额叶区面积增多。
结论：在大鼠体内，人源性a-syn全长引起的变化可正常模拟自然状态下人脑内帕金森病的发生过程，并于术后多个时间段的运动行为学实验及免疫组化方面，表现出与经典的急性帕金森病动物模型所不同的渐进性变化。说明了人源性 a-syn注射到大鼠内侧前脑束区，可引起其自身突触核蛋白的蓄积，黒质多巴胺神经元的毁损，在运动方面更接近人类帕金森病的发病过程。
方法：选取40只10周龄，运动功能正常的雄性SD大鼠（体重230-250克），随机分为三组，阴性对照组（sham组），a-syn组各12只，阳性对照（6-ohda）组16只（考虑造模成功率因素）。分组后进行造模实验，造模方式主要是药物脑立体定位注射于 MFB 区。并于术前及术后 1,3,6 个月对各组大鼠进行行为学试验，主要包括跨步实验，衣架实验以及圆桶实验。实验所用SD大鼠均饲养于宽松舒适的环境，室温恒定（26±2℃），自由饮水。此外，本实验对部分术后6个月大鼠行T2加权像MRI检查。另对各组大鼠制备免疫组化切片，检测指标为酪氨酸羟化酶（TH）,多巴胺转运体蛋白(DAT), a-syn129。
结果：1.a-syn组大鼠于术后1个月在跨步实验及圆桶实验方面，左侧跨步数及左爪使用频率与假实验组产生明显差异，但结果不及合格的阳性对照组（6-ohda组），a-syn组3,6个月结果逐渐接近6-ohda组。衣架实验方面，a-syn组大鼠于术后1个月在时间及评分上均明显与6-ohda组及假实验组产生明显差异。
2. 1个月的6-ohda组DAT及TH阳性细胞计数均与假实验组，a-syn组产生明显差异，而a-syn组细胞计数随时间变化逐渐减少，6个月的细胞计数与1个月， 3个月的产生了显著差异。在a-syn129阳性细胞计数方面，a-syn组则随周期延长而增加。
3. 造模后的6个月a-syn组大鼠，在T2加权像磁共振数据方面，相较假实验组黒质纹状体白质纤维束毁损加重，额叶区面积增多。
结论：在大鼠体内，人源性a-syn全长引起的变化可正常模拟自然状态下人脑内帕金森病的发生过程，并于术后多个时间段的运动行为学实验及免疫组化方面，表现出与经典的急性帕金森病动物模型所不同的渐进性变化。说明了人源性 a-syn注射到大鼠内侧前脑束区，可引起其自身突触核蛋白的蓄积，黒质多巴胺神经元的毁损，在运动方面更接近人类帕金森病的发病过程。