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目的：本实验以体外培养神经元为实验对象，通过建立缺氧模型来模拟缺血性脑损伤，通过测定LDH、MTT、总ATPase及细胞内静息钙等一系列指标，来探求更为有效的神经细胞缺氧模型；并观察加入DECB后，DECB对缺氧神经细胞的保护作用。
方法：①在探讨缺氧模型实验中，将培养至第9天的胎鼠皮层神经细胞分为对照组、低糖组、低氧组及低氧低糖组，测定培养介质LDH、MTT、总ATPase活性及细胞内静息钙，来寻求更为有效的神经细胞缺氧模型。②在观察DECB保护作用的实验中，将培养细胞分为对照组、缺氧损伤组及药物保护组；其中，损伤组采用按上述方法找到的最有效处理方式；药物保护组中除运用不同浓度的DECB外，选用脑活素作为对照药物。通过对上述指标的测定，来分析DECB的保护作用及其作用的有效浓度及时间范围。
结果：(1)在比较分别运用低糖、低氧及低氧低糖三种处理方式构建神经细胞缺氧模型时，低氧低糖方式效果最为显著，相同时间内细胞损伤最为严重。(2)DECB在浓度＞1mg/ml时，对缺氧神经细胞具有保护作用，并且这一作用在浓度为5mg/ml时作用最为明显。①降低损伤细胞LDH释放活性，细胞膜损伤程度减轻。②MTT值不同程度升高，提示细胞活力状态提高。③细胞总ATPase活性升高，提示细胞能量代谢过程有所改善。④降低了缺氧导致的细胞内静息钙值升高程度，拮抗细胞内钙超载。(3)5mg/ml的DECB比1mg/ml脑活素更能减轻缺氧导致的培养介质LDH释放，提高细胞活力状态及细胞总ATPase活性；但1mg/ml脑活素比5mg/ml的DECB更有效地拮抗细胞内钙超载。
结论：①低氧低糖处理方式较其它缺氧方式更为有效。②DECB对缺氧神经细胞具有直接保护作用，并存在一定剂量、时间依赖关系。③DECB比脑活素更能促进细胞能量代谢；但拮抗钙超载方面，脑活素效果略优于DECB。