论文部分内容阅读
目的：通过收集经手术治疗的难治性癫痫患者颞叶标本，在对临床资料全面分析的基础上，研究趋化因子(MCP1)及其受体(CCR2)在难治性癫痫患者颞叶标本内的表达，进而探讨MCP1及其受体CCR2在难治性颞叶癫痫发病机制中的作用和治疗前景。若通过实验证实，在人类难治性颞叶癫痫患者脑内确实存在趋化因子及其受体的高度表达，就能够进一步证实及完善动物实验的理论，以趋化因子及其受体分子为控制靶点通过激活或拮抗趋化因子受体的信号转导来调控趋化因子系统的功能，可望有助于控制和治疗难治性颞叶癫痫。
方法：收集2006年12月～2010年6月于我院神经外科行手术治疗的难治性癫痫患者手术切除的海马及颞叶脑组织40例，作为癫痫组；同时收集外科行手术减压和(或)严重颅脑外伤行清创术患者相对正常的颞叶及海马脑组织5例，该5例患者为对照组。利用免疫组织化学从组织水平检测两组标本MCP1及其受体CCR2的表达情况。所得结果用x±S表示，通过t验进行统计学分析。
结果：在人脑中趋化因子(MCP1)及其受体(CCR2)主要在胶质细胞及神经元中表达。通过组织学观察，MCP1及其受体CCR2在正常脑组织内有微弱表达，而在难治性颞叶癫痫患者脑组织胶质细胞及神经元细胞中过量表达。癫痫组MCP1阳性细胞百分比为11.68±4.68(％)；对照组仅见零星分布的MCP1阳性细胞百分比1.72±1.54(％)，差异有统计学意义(P<0.05)。癫痫组CCR2阳性细胞百分比为11.54±4.65(％)；对照组散在分布CCR2阳性细胞百分比为1.52±1.29(％)，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论：MCP1及其受体CCR2在人的正常脑组织胶质细胞及神经元内有微弱表达。在难治性颞叶癫痫患者脑组织中，MCP1及其受体CCR2过量表达。伴有海马硬化的难治性颞叶癫痫患者MCP1及其受体CCR2表达明显增高，病程越长增高越明显。