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目的：检测shRAN靶向沉默FAK基因对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、粘附和凋亡的影响。方法：针对FAK基因不同靶点设计并合成4条FAK-shRANs，转染后采用荧光显微镜分析转染效果；采用荧光定量RT-PCR检测FAK-shRNAs转染前后细胞内FAKmRAN的表达水平变化；筛选出抑制作用理想的FAK-shRNA，用MTT法检测转染前后人卵巢癌HO-8910细胞增殖和粘附能力的变化，流式细胞仪检测转染前后人卵巢癌HO-8910细胞凋亡的变化。结果：①经过优化细胞转染条件，构建的FAK-shRANs均成功转染人卵巢癌HO-8910细胞，转染效率为70％～80％。②应用荧光定量RT-PCR方法检测结果显示，各转染FAK-shRNA组的FAK mRNA表达水平显著低于无关序列转染组和空白对照组(p<0.01)，而无关序列转染组和空白对照组之间的mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)，各组FAKmRNA表达水平在转染后48h抑制率最高，FAK-shRNA-299、FAK-shRNA-334、FAK-shRNA-2434、FAK-ShRNA-2788组的抑制率分别为68.91％、59.30％、68.97％和49.95％，不同转染组间抑制率不同，其中FAK-shRNA-2434的抑制作用最理想。因此选择检测FAK-shRNA-2434转染后48h对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡和粘附的影响。③应用MTT法检测转染前后人卵巢癌HO-8910细胞增殖结果显示，FAK-shRNA-2434可显著抑制人卵巢癌HO-8910细胞的增殖(P<0.01)，转染48h后检测细胞生长抑制率为42.99％。④采用AnnexinV/PI双染法流式细胞术(FCM)检测凋亡结果显示，FAK-shRNA-2434转染组细胞的凋亡率为45.50％±0.36％，与无关序列转染组和空白对照组相比，差异显著(P<0.01)，无关序列转染组和空白对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。⑤应用MTT法测定FAK-shRNA-2434转染组与Matrigel基质粘着的细胞数量明显低于无关序列转染组和空白对照组(P<0.01)，无关序列转染组和空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：①FAK-shRNAs可成功转染人卵巢癌HO-8910细胞并抑制其FAK mRNA的表达。②FAK mRNA表达水平下调后人卵巢癌HO-8910细胞的增殖及粘附能力明显下降，细胞凋亡增加。