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免疫缺陷、着丝粒不稳定和面部异常综合症（Immunodeficiency, Centromeric instability, and Facial anomalies syndrome，ICF）是一类常染色体隐性遗传病。有大约30%的ICF综合症病人是由于ZBTB24的突变所导致的（ICF2）。有数据显示ICF2病人的外周血中单个核细胞（PBMCs）在体外经抗原非特异性（PHA/anti-CD3）或抗原特异性（tetanus toxoid,TT）的刺激后的增殖能力大大减弱。ZBTB24属于大的ZBTB蛋白家族，其许多家族成员都可作为转录因子而调控了淋巴细胞的发育和功能。考虑到T细胞在体液免疫反应中的作用，我们猜想ZBTB24可通过调控T细胞的功能而影响了体内的抗体产生过程。 为探讨体内zbtb24在T细胞中的作用，我们将含zbtb24-3xFlag融合表达的DNA序列插入到含人CD2启动子及其定位序列的载体中（hCD2-zbtb24-3xFlag），通过胚胎显微注射的方法将此载体随机插入到C57BL/6小鼠的基因组，构建得到T细胞上特异性的zbtb24过表达小鼠（zbtb24TOE）。在zbtb24TOE小鼠中，外源性zbtb24在B细胞中不表达，但在CD8+T细胞上的表达水平要高于CD4+T细胞。zbtb24的高表达不影响胸腺中T细胞的发育以及其在外周免疫器官中的表型和数目，对体外 T细胞的增殖、凋亡等也无显著影响。但zbtb24过表达的CD4+T细胞经体外活化后释放IFN-γ的能力增强。OVA免疫可在zbtb24TOE小鼠体内诱导产生较高水平的抗原特异性的抗体，而且其体内B16-OVA肿瘤细胞的生长速度相对于对照小鼠显著减缓，CD4+T细胞数量显著升高。这些数据提示，过表达的zbtb24可增强CD4+Th细胞辅助B细胞活化、分化和释放抗体的能力，也可增强CTL抗肿瘤免疫应答的能力。本论文的研究结果显示zbtb24确实可通过调控T细胞的功能而影响体内的细胞和体液免疫反应，从而在机体的抗肿瘤和抗感染等免疫过程中发挥重要作用。