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目的：研究血小板活化因子(Platelet Activating Factor，PAF)诱导H9c2心肌细胞凋亡作用及其相关离子与分子机制。
方法：TUNEL法对0.2、2、20μmol/L的PAF作用24h的H9c2心肌细胞进行凋亡检测：透射电镜观察2、20μmol/L的PAF作用24h后的H9c2心肌细胞形态学改；CaspACE检测系统检测2、20μmol/L的PAF作用后的H9c2心肌细胞的Caspase-3活性；激光扫描共聚焦显微镜观察2μmol/L的PAF作用后，H9c2心肌细胞钙离子的变化。
结果：荧光显微镜观察到0.2、2、20μmol/L的PAF作用24h后的H9c2心肌细胞，具有明显的细胞凋亡特征：透射电镜观察到2、20μmol/L的PAF作用24小时后的细胞具有典型的凋亡形态特征，细胞出大泡，核裂解成多块，胞浆内出现大空泡，胞浆内部分细胞器变性，凋亡小体形成；2、20μmol/L的PAF作用24h后的H9c2心肌细胞Caspase-3的活性与对照组比较明显增高(P<0.01)；通过激光扫描共聚焦显微镜对H9c2心肌细胞的观察发现，2μmol/L的PAF作用5s后，细胞内的Ca<2+>浓度迅速增高，大约在19s左右达高峰，为正常水平的3到4倍，之后缓慢下降，约50s时降至正常。
结论：PAF能够明显诱导H9c2心肌细胞凋亡，其凋亡机制与细胞内的Caspase-3信号转导通路和诱发心肌细胞内钙超载有关。