【摘 要】
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目的: (1)建立冠状小动脉灌注犬和兔左室心肌楔形组织块电生理模型;阐述犬和兔左室心肌整体组织块TDR分布特点. (2)探讨急性心肌缺血对犬左室心肌楔形组织块TDR和室性心律失
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目的: (1)建立冠状小动脉灌注犬和兔左室心肌楔形组织块电生理模型;阐述犬和兔左室心肌整体组织块TDR分布特点. (2)探讨急性心肌缺血对犬左室心肌楔形组织块TDR和室性心律失常的作用. (3)以D-Sotalol和Azimilide作为工具药模拟LQT2,探讨TDR与触发活动和折返的关系及Tdp产生和维持的机制.结论: (1)该研究创新性地在国内建立了冠状小动脉灌注犬和兔室心肌楔形组织块电生理模型,并证明其具有很好的肌电稳定性;正常犬和兔整体心肌组织块存在跨壁复极异质性,犬左室心肌中层细胞APD最长,而兔左室心内膜细胞APD最长. (2)该研究创新性地建立了冠状小动脉灌注犬左室心肌组织块急性心肌缺血模型并研究了其致心律失常机制,发现:急性心肌缺血增加犬左室心肌组织块TDR.急性心肌缺血PMVT发生的机制与TDR增加有关;跨壁折返参与了PMVT的维持. (3)该研究创新性地在国内建立了冠状小动脉灌注犬和兔左室心肌组织块LQTS模型;发现在整体心室肌组织,应用Sotalol引起QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR是产生EAD、EAD跨壁传导和形成折返的基础.
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