【摘 要】
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该研究通过建立与人类癫痫发作高度相近的大鼠杏仁核点燃模型,从组织病理学、超微结构和分子水平探讨癫痫鼠在癫痫发作后不同脑区、不同时程脑组织超微结构改变,与星形胶质细
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该研究通过建立与人类癫痫发作高度相近的大鼠杏仁核点燃模型,从组织病理学、超微结构和分子水平探讨癫痫鼠在癫痫发作后不同脑区、不同时程脑组织超微结构改变,与星形胶质细胞的关系及其神经元凋亡情况.同时应用免疫组化、原位杂交及逆转录PCR方法测定大鼠点癫痫后不同脑区神经营养因子mRNA及其受体TrkB,谷氨酸脱羧酶mRNA表达的动态变化,探讨实验性癫痫脑损伤的分子基础以及反复发作与终止的多源性调节机制.同时应用ELISA和免疫组化方法检测难治性癫痫患者血清与脑脊液、大鼠脑组织与血清中多药耐药基因表达产物P-糖蛋白的含量及表达,探讨癫痫耐药产生的机制.为临床难治性癫痫患者的治疗提供新的线索与理论依据.
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