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目的： 克隆apoM基因的上游启动子序列，构建不同启动子截短片段的荧光素酶报告基因，并观察其不同截短片段的启动子活性，为研究该基因的表达调控机制奠定基础。 方法： 首先应用5’RACE(rapid amplification of cDNA ends，cDNA末端快速扩增)技术确定了apoM基因的转录起始位点，以HepG2基因组DNA为模板，通过PCR扩增方法获得一系列不同大小的apoM启动子片段，将扩增的不同大小的启动子片段与pMD19-T载体连接进行T-A克隆，鉴定出正确的克隆后，再用加在引物上的XhoⅠ和HindⅢ酶切位点所对应的内切酶酶切，将酶切所得的目的片段定向克隆入经同样酶切的pGL3-Basic载体中，构建荧光素酶报告基因载体，在阳离子脂质体的介导下，报告基因载体瞬时转染HepG2细胞，并观察其不同截短片段的启动子活性。 结果： 1、5’RACE技术确定了apoM基因的转录起始位点。 2、用PCR和酶切方法得到了不同长度的apoM基因启动子区域的片段。 3、成功构建了不同长度的apoM基因启动子区pGL3-Basic重组质粒。 4、pGL3-Basic-B的荧光素酶活性与pGL3-Basic-A荧光素酶活性相比有所升高，差异无统计学意义（p>0.05）；pGL3-Basic-A和pGL3-Basic-B的荧光素酶活性值低于pGL3-Basic空载体；pGL3-Basic-C的荧光素酶活性与pGL3-Basic-B的的荧光素酶活性相比显著升高，两组比较p<0.01；pGL3-Basic-D的荧光素酶活性与pGL3-Basic-C相比明显降低，两组比较p<0.01；pGL3-Basic-E的荧光素酶活性与 pGL3-Basic-D的荧光素酶活性相比明显升高，两组比较 p<0.01；pGL3-Basic-F的荧光素酶活性与pGL3-Basic-E的荧光素酶活性相比有所升高，差异无统计学意义（p>0.05）。 结论： 1、apoM基因的转录起始点为“A”，位于翻译起始点前52bp处。 2、apoM基因转录起始点上游约400bp的序列没有启动子活性。 3、-401~-621bp可能是apoM基因的核心启动子区，存在增强转录的重要调控元件。 4、推测在-621~-929bp之间可能存在抑制转录活性的负调控区。-929~-1110bp之间存在增强转录的正性调控区域，-1110~-1335之间无明显增强转录的调控区域。