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目的： 本研究在前期临床及实验研究的基础上，从脑细胞凋亡相关基因角度研究“调神益智”针法抑制脑细胞凋亡的机制，为进一步促进该针法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的临床应用提供科学实验依据。 方法： 通过从颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。按体重将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组。针刺组取人中、内关、风池穴，非穴组取双侧胁下两固定非穴点。每日针刺一次，模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺二周后，断头处死，取左侧大脑。分别采用原位杂交和免疫细胞化学技术检测皮层、海马、纹状体和丘脑区的bc1-2mRNA及蛋白、baxmRNA及蛋白的表达。采用计算机图像分析技术对bc1-2mRNA及蛋白、baxmRNA及蛋白的表达进行定量分析，所得数据用SPSS10.0软件进行单因素方差分析(One-Way ANOVA)。 结果： 1．模型组各脑区bc1-2mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.05)：针刺组各脑区bc1-2mRNA表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 2．模型组皮层、纹状体、丘脑区bc1-2蛋白明显高于假手术组(P＜0.05)，海马区bc1-2蛋白表达较假手术组有增高趋势，但无统计学差异(P＞0.05)；针刺组各脑区bc1-2蛋白表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 3．模型组各脑区baxmRNA及蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05)；针刺组baxmRNA及蛋白表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 4．针刺组bc1-2／bax比值高于模型组。 结论： 1．针刺提高MID模型大鼠bc1-2表达，抑制bax表达，提高bc1-2/bax比值，可能是其抑制细胞凋亡，保护脑细胞的机制之一。 2．针刺调节MID模型大鼠bc1-2和bax的表达有穴位特异性。