【摘 要】
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本文利用秀丽隐杆线虫研究了14-3-3蛋白PAR-5在神经系统过量表达延长寿命的调控机制,以及AMPK蛋白AAK-2对压力应激的调控,期望进一步加深对14-3-3蛋白、AMPK两个保守的蛋白家
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本文利用秀丽隐杆线虫研究了14-3-3蛋白PAR-5在神经系统过量表达延长寿命的调控机制,以及AMPK蛋白AAK-2对压力应激的调控,期望进一步加深对14-3-3蛋白、AMPK两个保守的蛋白家族功能的认识。前期研究结果显示秀丽隐杆线虫中两个编码14-3-3蛋白的基因ftt-2与par-5在多个组织中表达,过量表达两个基因都会延长线虫的寿命,但在神经系统只有过量表达par-5能显著延长个体的寿命。本文对转基因线虫寿命的分析显示,神经系统PAR-5对线虫寿命的延长作用不依赖于神经系统表达的寿命调控因子JNK-1,而依赖于另一重要的寿命调控因子DAF-16。AMPK蛋白AAK-2在压力应激调控中起重要作用,aak-2突变虫株对多种环境压力敏感。为了弄清AAK-2在压力应激中的作用机制,本文研究了在热激、饥饿条件下AAK-2的核质分布,AAK-2不同蛋白结构域对其功能的影响,以及AAK-2在线虫应对压力时蛋白表达量的变化等。结果显示,AAK-2是线虫应对热激、氧化压力的重要调控蛋白；AAK-2可能不是通过改变其核质分布来应对压力的；AAK-2不同的蛋白结构域对其核质分布具有不同的影响；在特定的压力条件下,如热激,线虫可能通过部分上调AAK-2蛋白表达量来应对压力。鉴于14-3-3和AMPK蛋白在进化上的保守性,本文的研究工作将有助于认识其他物种中14-3-3和AMPK蛋白在寿命及应激调控中的可能作用机制。
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