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目的：前期工作中以bFGF为靶标，从噬菌体随机七肽库中筛选获得新型可结合bFGF的先导肽P7。在此基础上，深入研究P7对bFGF诱导的胃癌细胞增殖及血管生成的影响及其作用机制。方法：MTT法检测P7对bFGF诱导的SGC-7901、BGC-823、AGS三种胃癌细胞增殖的作用；流式细胞术检测P7对bFGF刺激的SGC-7901细胞周期的影响；western blotting检测P7对bFGF刺激的SGC-7901细胞MAPKs通路中信号分子活化水平的影响；免疫荧光染色技术结合激光共聚焦显微镜分析P7对bFGF内化进入SGC-7901细胞的影响; westernblotting和ELISA定量检测P7对bFGF诱导的血管内皮细胞HUVEC-1,2中血管生成相关蛋白uPA、MMP-2、MMP-9和VEGF表达的影响；通过免疫磁珠分选蛋白技术和免疫荧光染色技术结合激光共聚焦显微镜分析P7对bFGF内化进入HUVEC-1,2细胞的影响。结果：P7呈剂量依赖性抑制bFGF诱导的SGC-7901、BGC-823、AGS三种胃癌细胞增殖;P7可减少bFGF刺激下处于S期的胃癌细胞比率，使细胞阻滞在G0/G1期；P7可下调SGC-7901细胞中bFGF激活的Erkl/2、P38信号分子的磷酸化水平；P7可抑制bFGF的内化进入SGC-7901和HUVEC-1,2细胞，并可下调HUVEC-1,2细胞中与血管生成密切相关蛋白MMP-2、MMP-9和VEGF的表达。结论：P7可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期、下调SGC-7901中bFGF诱导的信号分子Erk1/2、P38活化水平、阻止bFGF内化进入细胞而抑制bFGF诱导的胃癌细胞增殖；P7还可阻止bFGF内化进入血管内皮细胞、下调bFGF诱导的血管生成相关蛋白MMP2、MMP9和VEGF的表达而抑制血管内皮细胞增殖和血管新生。提示P7作为bFGF拮抗肽对胃癌具有潜在的治疗作用。