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丙烯醛是香烟烟雾和空气中的一种污染物，同时也是脂质过氧化产物。研究表明丙烯醛具有细胞毒性和基因毒性，可导致肝脏损伤和肝细胞死亡。另外吸烟也被认为是衰老相关的眼科退行性疾病发生的主要危险因素之一。然而，吸烟或者丙烯醛对线粒体和衰老相关的眼科疾病的毒性作用和潜在的机制还没有被很好的研究。在本研究中，通过检测线粒体呼吸，脱氢酶活性，呼吸链复合物Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ的活性，以及渗透性和蛋白质氧化发现丙烯醛的毒性作用及对体外分离大鼠肝脏线粒体毒性的发生机制，进而我们研究丙烯醛对视网膜色素上皮(RPE)细胞(人的ARPE19细胞系和原代培养人胎儿RPE)诱导的线粒体功能障碍和氧化损伤及通过补充线粒体营养素证明损伤机制并作为一种保护策略。
丙烯醛(10-1000μM，pr0.02-2μmol/mg蛋白)处理肝脏线粒体，导致还原型辅酶Ⅰ和琥珀酸偶联的线粒体呼吸链发生剂量依赖的抑制效应，线粒体渗透性的改变，氧化蛋白质的增加，线粒体复合物Ⅰ，Ⅱ，丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶活性的选择性的抑制。这些结果表明丙烯醛是一种线粒体毒素，能引起线粒体的功能障碍，在肝细胞毒性和吸烟相关的疾病中丙烯醛的毒性起了关键性的作用。
用丙烯醛处理ARPE细胞24小时可在大于50μM时产生毒性，包括细胞存活率，线粒体膜电位，谷胱甘肽，抗氧化能力，Nrf2的表达，酶的活性(线粒体复合物Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶)的降低。丙烯醛的急性处理增加细胞内氧化物的含量，旦白质的羰基化水平和钙离子的浓度。8天或者32天丙烯醛的长期处理在低了10-100倍的剂量(0.1-5μM)也同样引起相似的毒性，使用线粒体营养素R-α-硫辛酸预处理能有效的保护ARPE-19细胞免受丙烯醛的毒性。这些结果在人原代胎儿RPE细胞中得到了证实。这些实验结果表明丙烯醛同样是RPE细胞线粒体的毒素，丙烯醛诱导的线粒体功能障碍通过线粒体营养素硫辛酸得以降低。这些实验表明，丙烯醛诱导的线粒体损伤可能在细胞功能障碍和衰老相关的疾病(如眼病变)发生中起了关键性的作用，补充线粒体营养素如硫辛酸对于减少或者防止细胞病变和香烟烟雾引起的疾病可能是一个有效的策略。