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目的：本实验通过研究慢性酒精中毒及戒酒犬与正常对照犬之间海马区BDNF及其受体TrkB、P75表达水平的差异，研究内源性神经系统损伤及保护机制，为调控神经营养因子信号通路治疗相关行为紊乱提供理论依据。 方法：本实验通过自由进食方式，采用酒精浓度递增式方法逐步成功建立稳定的酒精中毒犬模型，并通过安全可靠的戒酒药物进行戒酒治疗。实验动物分未戒酒组、低剂量戒酒药物组、高剂量戒酒药物组、空白对照组四组。通过HE染色方法对海马神经元的形态学变化进行观察。通过免疫组化染色法观察各组海马齿状回、CA4、CA3、CA1区的BDNF、TrkB及p75阳性神经元的数目，研究各组海马分区BDNF及其受体TrkB、P75表达水平的差异及变化趋势，所得结果用x±S表示，通过t检验对数据资料进行统计学分析。 结果： 1.BDNF及其受体TrkB、p75免疫组化阳性神经细胞在海马区主要集中于CA1、CA3、CA4区的锥体细胞以及齿状回的颗粒细胞层，各区阳性神经元多少依次为DG>CA1>CA3>CA4。 2.与对照组相比，酒精中毒未戒酒组海马区BDNF阳性细胞数减少，差异显著(P<0.001)；高剂量戒酒药物组戒酒后BDNF阳性细胞数增加，差异显著(P<0.001)；低剂量戒酒药物组海马BDNF阳性细胞数也增加，但只有CA4区差异显著(P<0.001)，其它区无统计学意义(P>0.05)； 3.与对照组相比，酒精中毒未戒酒组海马区TrkB阳性细胞减少，差异有意义(P<0.05)；高剂量戒酒药物组戒酒后TrkB阳性细胞数增加，但DG区无统计学意义(P>0.05)其它区差异有意义(P<0.05)；低剂量戒酒药物组海马TrkB阳性细胞数也增加，但只有CA4、CA1区差异有意义(P<0.05)，DG和CA3差异无统计学意义(P>0.05)； 4.与对照组相比，酒精中毒未戒酒组海马区p75阳性细胞数增加，差异显著(P<0.001)；与嗜酒未戒酒组相比，高剂量戒酒药物组戒酒后p75阳性细胞数明显减少，差异显著(P<0.001)；低剂量戒酒药物组海马p75阳性细胞数减少，差异显著(P<0.001)，CA4区阳性细胞减少，差异有统计学意义(P<0.05)，CA3、CA1区也减少，但是无统计学意义。 结论： 1.海马各区BDNF阳性细胞的表达在慢性酒精中毒后是减少的，在戒酒后会增加，但是短期内并不能增加到正常对照组水平，CA4区在这种变化趋势中更敏感。 2.海马各区TrkB阳性细胞的表达在慢性酒精中毒后是减少的，在戒酒后会增加，但是短期内并不能增加到正常对照组水平，CA4区在这种变化趋势中更敏感，与BDNF相比，戒酒干预后TrkB似乎能较早恢复到接近正常状态。 3.海马各区p75阳性细胞的表达在慢性酒精中毒后是增加的，在戒酒后会减少，但是短期内并不能减少到正常对照组水平。DG、CA4区在这种变化趋势中更敏感。