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[目的]1、探讨Leptin、NF-κB、TNF-α、IL-6、IFN-γ在胃癌患者中的表达；2、探讨胃癌患者营养状况与Leptin、NF-κB、TNF-α、IL-6、IFN-γ的关系；3、分析胃癌患者中Leptin、NF-κB、TNF-α、IL-6、IFN-γ之间可能存在的关系,寻找胃癌患者营养不良的相关因子；为进一步研究胃癌患者营养不良发生机制提供一定的理论基础。[方法]搜集2013年12月至2015年1月昆明医科大学第三附属医院收治的初治胃癌患者40例(胃癌组),收集患者的临床资料,包括性别、年龄、体重指数、血清白蛋白、病理类型、分期；应用NRS2002对入选的胃癌患者进行营养风险筛查,分为有营养风险组和无营养风险组。同期抽取我院体检中心经健康体检合格的正常人30例(对照组)。所有研究对象均于清晨空腹抽取肘静脉血,并提取血清及有核细胞；运用流式细胞小球微阵列术(CBA)测定胃癌组和对照组的TNF-α、IL-6、 IFN-y水平；运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对两组标本进行Leptin、NF-κB p65水平检测。采用SPSS17.0软件进行统计分析。[结果]1、本研究胃癌患者中男性26例,占65%；女性14例,占35%；年龄范围31岁～77岁,中位年龄66.5岁；BMI<18.5有6例,占15%；BMI 18.5～20.5有15例,占37.5%；BMI>20.5有19例,占47.5%；白蛋白<35g/L2例,占5%：白蛋白》35g/L 38例,占95%；采用NRS2002进行筛查,有营养风险25例,占62.5%1无营养风险15例,占37.5%；病理类型为腺癌32例,占80%；印戒细胞癌3例,占7.5%；腺癌伴印戒细胞癌5例,占12.5%；临床分期为I期6例,占15%；Ⅱ期8例,占20%；Ⅲ期24例,占60%；Ⅳ期2例,占5%。2、胃癌组患者TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平高于健康对照组,Leptin、白蛋白水平及BMI低于健康对照组,差异均有统计学意义(p<0.05)；两组间NF-κBp65水平差异无统计学意义(p>0.05)。3、有营养风险胃癌组患者TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平高于健康对照组,Leptin、ALB水平及BMI低于健康对照组,差异均有统计学意义(p<0.05)；两组间NF-κB p65水平差异无统计学意义(p>0.05)。4、无营养风险胃癌组患者ALB水平低于健康对照组,差异有统计学意义(p<0.05)；两组间Leptin、NF-κB p65、TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平及BMI差异均无统计学意义(p>0.05)。5、胃癌患者中有营养风险组Leptin表达水平、BMI低于无营养风险组,差异有统计学意义(p<0.05)；有营养风险组TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平高于无营养风险组,白蛋白水平低于无营养风险组,但差异均无统计学意义(P>0.05)；两组间NF-κB p65水平差异无统计学意义(p>0.05)。6、胃癌患者不同性别、病理类型、临床分期之间Leptin、NF-κB p65、TNF-α、 IL-6、IFN-γ、白蛋白的表达水平及BMI差异均无统计学意义(p>0.05)。7、有营养风险胃癌患者不同性别之间IFN-γ、白蛋白水平差异有统计学意义(p<0.05),而Leptin、NF-κB p65、TNF-α、IL-6的表达水平及BMI差异均无统计学意义(p>0.05)；有营养风险胃癌患者不同病理类型、临床分期之间Leptin、NF-κB p65、TNF-α、IL-6、IFN-γ、白蛋白的表达水平及BMI差异均无统计学意义(p>0.05)。8、胃癌患者中IL-6与TNF-α、IFN-γ显著相关,相关系数分别为0.7371、0.5296(p<0.05)；TNF-α与IFN-γ显著相关,相关系数为0.4191(p<0.05)；有营养风险胃癌患者中IL-6与Leptin、TNF-α、IFN-γ显著相关,相关系数分别为-0.400、0.765、0.493(p<0.05)；其余各因子之间均无明显相关性。[结论]1、胃癌患者TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平高于健康人,Leptin表达水平低于健康人；NF-κB p65在胃癌患者及健康人中的表达水平无明显差异；2、有营养风险胃癌患者TNF-α、IL-6、IFN-γ表达水平高于健康人,Leptin表达水平低于健康人；NF-kB p65在有营养风险胃癌患者及健康人中的表达水平无明显差异；3、Leptin、TNF-α、IL-6、IFN-γ与胃癌患者的营养不良发生有关,Leptin与胃癌患者营养状况关系密切,上述因子可协助判断胃癌患者的营养状况；4、胃癌患者中IL-6与TNF-α、IFN-γ显著相关,TNF-α与IFN-γ显著相关；有营养风险胃癌患者中IL-6与Leptin、TNF-α、IFN-γ显著相关,其余各因子之间无明显相关性。胃癌患者营养不良的发生可能是细胞因子、Leptin共同参与,相互影响发挥生物学效应作用的结果。