【摘 要】
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目的：观察Ca2+对大鼠局脑缺血后神经细胞线粒体功能的影响。
方法：健康雄性Wistar大鼠16只，体重250-300g。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MACO)模型，缺血2 h后断
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目的：观察Ca2+对大鼠局脑缺血后神经细胞线粒体功能的影响。
方法：健康雄性Wistar大鼠16只，体重250-300g。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MACO)模型，缺血2 h后断头取脑，分离额叶缺血核心区脑组织(Ⅰ组)和对侧相同部位的脑组织(Ⅱ组)。采用差速分级离心制备脑组织线粒体悬液。用荧光染料NAO标记线粒体后，流式细胞仪对线粒体悬液进行纯度分析。筛选样本后分别在两侧脑组织的线粒体悬液中加入不同浓度的Ca2+，同时应用环胞素A(Cyclosporine A，CsA)对Ca2+处理前后的线粒体进行干预，并随机分为4个亚组：A组，线粒体+50μm Ca2+；B组，线粒体+200μm Ca2+；C组，线粒体+500μm Ca2+；D组，线粒体+200μm Ca2++1μm CsA。流式细胞仪分析线粒体的肿胀(swelling)变化情况及线粒体活性氧簇(ROS)的生成量的变化。
结果：所有线粒体NAO荧光强度大于98％(P<0.05)。与Ⅱ组相比，Ⅰ组线粒体swelling程度增加(P<0.05)；随着Ca2+浓度的增加，Ⅰ组和Ⅱ组各亚组线粒体swelling程度递增(P<0.05)；与Ⅰ组相比，Ca2+引起Ⅱ组线粒体swelling程度更明显(P<0.05)；CsA降低缺血后Ca2+导致的Ⅱ组线粒体的swelling(P<0.05)。与Ⅱ组相比，Ⅰ组线粒体ROS的生成量增加(P<0.05)；Ⅰ组和Ⅱ组各亚组线粒体ROS生成量随着Ca2+浓度的增加而增加(P<0.05)；CsA降低Ⅰ组和Ⅱ组线粒体ROS生成。
结论：Ca2+增加大鼠局脑缺血后神经细胞线粒体肿胀程度，促进活性氧簇的生成，从而加重线粒体的损伤。
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