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背景和目的:促甲状腺素释放激素(TRH)广泛分布于脑内,在痫性发作后特异性脑组织内浓度一过性升高,并可能具有抗痫作用.但迄今为止,急性戊四氮(PTZ)致痫2h及48hTRH浓度变化尚无定论.且TRH的抗痫作用与传统抗癫痫药物作用是否有添加效应目前所知尚少,后者作用机制是否包括影响TRH的表达目前不清楚.该文采用急性戊四氮致痫模型,探讨致痫大鼠脑内和血清TRH的变化及卡马西平对TRH表达的影响.结论:急性戊四氮致痫可诱导海马TRH在痫性发作后48小时升高;卡马西平能显著升高痫性发作对TRH的诱导表达,TRH与卡马西平作用可能有重迭效应或添加效应.