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背景:尽管采取有效的抗生素治疗及其他支持治疗措施,重症肺炎的病死率仍居高不下。目前研究显示,重症肺炎产生的全身炎症反应(SIR)而导致的多器官功能障碍综合征(MODS)是机体防御机制的过度激活引起自身破坏的结果,并非细菌、毒素等直接损伤的结果。机体在致炎因素作用下产生促炎细胞因子,具有促炎、激发细胞防御反应,消灭入侵微生物,促进组织修复;同时机体释放抗炎介质,对抗已生成的炎症介质、下调炎症介质的生成,使炎症局限化,控制全身炎症反应在恰当的范围内。若促炎与抗炎平衡,则内环境稳定;若任何一方取得优势,将出现SIRS或CARS,并进一步引起机体自身的破坏。如何有效促进体内促炎/抗炎平衡,维持内环境稳定成为目前重症肺炎治疗的新热点。目的:本研究通过复制大鼠重症肺炎模型,观察乌司他丁干预对炎症介质及抗炎介质的调控作用,探讨乌司他丁对重症肺炎的保护作用。方法:气道内滴注肺炎克雷伯菌菌液(0.25ml,1.2×109CFU/ml)复制大鼠重症肺炎模型。54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、乌司他丁组,每组18只。对照组气管穿刺注入生理盐水,模型组及乌司他丁组气管穿刺注入肺炎克雷伯菌致重症肺炎,第6天起对照组、模型组连续5d腹腔注射生理盐水,乌司他丁组连续5d腹腔注射UTI(5×104U/kg)。各组于接种后第7、9、11天随机取6只留取血清测IL-6、IL-8、IL-10,并对肺组织行病理检查。结果:1、模型组、乌司他丁组临床症状明显重于对照组。2、接种后第7,9,11天,模型组及乌司他丁组大鼠血清IL-6、IL-8水平均明显高于对照组(P <0.01),模型组与乌司他丁组IL-10水平较对照组高,差异有统计学意义(P <0.01)。UTI可使血清IL-6、IL-8水平降低,第11天IL-6及第9、11天IL-8水平与模型组差异有统计学意义(P <0.05)。UTI可使血清IL-10水平升高,第7、9、11天乌司他丁组与模型组差异有统计学意义(P <0.01)。结论:1、气管内滴注肺炎克雷伯菌菌液可成功复制大鼠重症肺炎模型。2、UTI对重症肺炎大鼠炎症介质具有调控作用,对重症肺炎有一定的治疗作用。