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背景:体检人群中可发现大量高甘油三酯血症(HTG)而糖耐量正常(NGT)的患者,数年后再次体检可能已出现糖调节受损(IGR)甚至糖尿病。国内外已有研究显示高甘油三酯血症是糖尿病发生的独立危险因素,脂毒性学说亦揭示高甘油三酯血症会影响胰岛素敏感性和胰岛素分泌,而胰岛功能失代偿时即出现IGR,即空腹血糖受损(IFG)及糖耐量低减(IGT),甚至糖尿病。因此,了解高甘油三酯者尚处于NGT及IGR阶段的胰岛功能状态,寻找胰岛功能早期衰退的标志将具有较大的意义。2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能减退,针对高甘油三酯血症并糖耐量正常者进行干预,将可能改善胰岛素敏感性及胰岛素分泌从而早期阻止向IGR甚至糖尿病进展。第一部分目的:探讨用胰岛素原及真胰岛素反映单纯高甘油三酯及合并IGR者的胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能。方法:在已行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的体检人群中筛选出单纯高甘油三酯或合并IGR者62人及健康者14人为研究对象,询问糖尿病家族史,测血压、身高、体重,计算体重指数(BMI)。经OGTT在0,、30,、120,各点测血糖(BG),同时检测甘油三酯(TG)及真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)。将研究对象分为三组,①健康对照组:14人,②HTG组:30人,③HTG +IGR组:32人,三组均排除高血压病、肥胖及其它疾病。根据稳态模型公式计算各组的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),胰岛素快速反应指数(AIR)。计算PI 0/TI0,PI30/ TI30,PI120/ TI120。结果:1.糖尿病家族史在健康对照组、HTG组、(HTG+IGR)组组间差异不显著,BMI在健康对照组小于其它组,差异显著,P<0.01,而其它两组间无差异;2. 0,、30,、120,各点真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平按健康对照组、HTG组、(HTG+IGR)组依次增加,组间差异显著,P<0.05-0.01;3. HOMA-IR在健康对照组、HTG组、(HTG+IGR)组中依次增加, HOMA-β在三组中依次减少,组间差异均显著,P<0.05-0.01;(HTG+IGR)组的AIR较其它两组减少,差异显著,P<0.05;4. PI 0/TI0按健康对照组、HTG组、(HTG+IGR)组依次递增,而PI120/ TI120按健康对照组、HTG组、(HTG+IGR)组依次递减,组间差异均显著,P<0.05-0.01。结论:单纯高甘油三酯血症或合并糖调节受损者已出现胰岛素敏感性减低及胰岛β细胞功能减退。真胰岛素、胰岛素原水平可作为反映早期胰岛β细胞功能变化的监测指标。第二部分目的:降甘油三酯治疗对单纯高甘油三酯血症者糖耐量及胰岛素敏感性、胰岛素分泌功能的影响。方法:将体检人群中单纯高甘油三酯血症66人随机分为干预组35人及对照组31人,给予干预组生活方式指导及非诺贝特继之血脂康治疗,而对照组未采取任何治疗措施。2年前后两组均经OGTT,测空腹血糖(FBG),空腹真胰岛素(FTI),总胆固醇(TC), TG,2h血糖(2hBG),2h真胰岛素(2hTI)。根据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,比较干预前后有关指标。结果:1. 2年后干预组有11%(4/35)发生IGR,无发生糖尿病,对照组有48%(15/31)发生IGR,有3%(1/31)发生2型糖尿病,干预后干预组与对照组的糖耐量异常(IGR+DM)发生率比较差异有显著性,x2 =12.6, P<0.01。2.干预组治疗后的TC、TG较治疗前减少,差异有显著性,P<0.05-0.01,对照组的TC、TG 2年前后比较差异无显著性。3.干预组治疗后的FTI,2hTI,HOMA-IR较治疗前减少,差异有显著性,P<0.01。对照组的FTI,2hTI,HOMA-IR2年后明显增加,差异有显著性,P<0.05-0.01。结论:,干预高甘油三酯血症可阻止糖耐量异常发生,改善胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能。