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SIMM006是由传统中药芍药根中提取出的一种单萜糖甙，已有文献表明SIMM006在大脑中动脉栓塞脑缺血大鼠模型和在MPTP小鼠急性帕金森病(Parkinsons disease，PD)模型以及Rotenone大鼠慢性PD模型中具有神经保护作用，并且这种作用可能与其对神经炎症的抑制作用有关。为了进一步研究SIMM006抗炎作用的机理，本实验检测了SIMM006是否能够抑制LPS诱导的U937单核细胞中ICAM-1的表达并探讨其可能的作用机制。细胞间粘附分子-1(IntercellularAdhesion Molecule-1，ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族，是一种存在于细胞表面可诱导的糖蛋白，与一系列炎症和免疫反应有密切关系，包括哮喘、动脉粥样硬化、缺血再灌注，自身免疫性疾病和肿瘤等。干扰ICAM-1功能或对其表达进行调控将有助于减轻炎症反应。研究发现，在PMA诱导分化的人单核细胞U937中，SIMM006可以抑制由LPS诱导的ICAM-1 mRNA和蛋白水平的升高，并且这种作用不被腺苷A1受体选择性拮抗剂DPCPX所拮抗。进一步研究SIMM006抑制ICAM-1表达的内在机制发现，SIMM006能够降低IκB磷酸化降解，阻止NF-κB的核移位并减少NF-κB与核内DNA的结合，从而抑制ICAM-1的表达来发挥抗炎作用。另外U937中，ERK、JNK和p38这三个MAPK都是调节ICAM-1表达的上游激酶，但SIMM006对LPS引起的ERK、JNK和p38的磷酸化没有影响。