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研究背景:子宫内膜异位症为具有活性的子宫内膜异位至子宫腔及子宫以外生长、浸润，常常伴有慢性盆腔痛，痛经，不孕等，目前发病机制仍未明确。子宫内膜异位症是一种良性疾病，却有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力，在侵袭、新生血管生成、增殖、凋亡等诸多方面与恶性肿瘤有极大相似性。骨桥蛋白(OPN)作为一种分泌型磷酸化糖蛋白，不仅是细胞外基质的粘附蛋白，也是一种细胞因子，可通过激活细胞内特异性信号传导系统而介导细胞粘附、迁移和增殖。尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)是一种丝氨酸蛋白水解酶，由肿瘤细胞和基质细胞产生和释放，参与细胞的移动与粘附，研究证明OPN可以通过上调UPA表达，在肿瘤细胞的粘附、迁移等过程中发挥着重要作用。推测OPN可能通过PI3K/AKT信号途径上调UPA参与子宫内膜异位症的细胞粘附，迁移机制。 研究目的:通过检测OPN在EMs患者血清中的含量及联合OPN、UPA、磷酸化的PI3K（简称Phospho-PI3K）在EMs患者异位子宫内膜和在位子宫内膜及非EMs患者子宫内膜细胞、组织表达水平的对比，探讨OPN可能通过PI3K/AKT信号途径上调UPA参与EMs的发生过程。 材料与方法:收集子宫内膜异位症及非子宫内膜异位症患者的血清，通过ELISA试验对EMs患者及非EMs非子宫腺肌病患者血清中的OPN表达进行定量分析;收集子宫内膜异位症Ⅲ、Ⅳ期（根据r-AFs分期）患者的卵巢异位囊肿壁上的异位子宫内膜，及其中行宫腔镜检查或因子宫肌瘤同时切除子宫的子宫内膜作为对应的在位子宫内膜组织，选择同期因不孕症、纵隔子宫行宫腹腔镜检查排除盆腔子宫内膜异位症的患者，取其子宫内膜作为对照正常子宫内膜组织，通过Western blot方法对OPN、UPA、Phospho-PI3K蛋白在不同子宫内膜细胞、组织中的表达进行半定量分析。 结果:OPN的ELISA结果:子宫内膜异位症组＞非子宫内膜异位症组。Western blot结果:OPN、UPA、Phospho-PI3K表达的强弱顺序均为:异位子宫内膜组＞在位子宫内膜组＞对照子宫内膜组，组间差异有统计学意义。子宫内膜异位症不同期别的OPN结果:Ⅳ期＞Ⅲ期 结论: 1.OPN、UPA、Phospho-PI3K在EMs患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜以及非EMs患者的子宫内膜均有表达，表达强度为:异位子宫内膜组＞在位子宫内膜组＞对照子宫内膜组，组间差异有统计学意义; 2.OPN可能通过PI3K/AKT信号途径上调UPA参与EMs发病过程中的子宫内膜异位粘附、迁移的过程。