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目的 初步研究色素上皮衍生因子（Pigment epithelium-derived factor，PEDF）对氧化应激损伤下视网膜色素上皮细胞（adult retinal pigment epithelial-19, ARPE-19）中解偶联蛋白2（the uncoupling protein2，UCP2）表达的影响。 方法 将ARPE-19细胞分为不同浓度H?O?（0，75，150和200μmol/L）氧化应激损伤组，持续损伤24小时。保护组使用上述不同浓度H?O?损伤时，同时加入200ng/ml PEDF处理24小时。利用活细胞实时检测仪，CCK-8实验，LDH释放法及 PI染色法测定细胞生长曲线及细胞活力，并对不同浓度损伤组及 PEDF保护组中的细胞进行 UCP2免疫荧光标记。利用RT-PCR及Real-Time PCR检测ARPE-19细胞中UCP2 mRNA表达情况并作半定量分析，同时检测150μM H?O?损伤下ARPE-19不同代数细胞内凋亡基因caspase3，Bax和bcl2的表达。分别选取一周龄的C57BL/6小鼠和BALB/ c小鼠各40只，玻璃体腔内注射5μg PEDF预处理，24h后注射150μM H2O2诱导体内氧化应激损伤的动物模型，随后进行HE染色和RPE组织中UCP2免疫荧光标记。使用单因素方差分析（ANOVA）方法，应用统计学软件SPSS18.0进行统计分析，p<0.05有统计学差异。 结果 与H?O?损伤组相比，倒置相差显微镜下观察PEDF保护组中ARPE-19细胞皱缩数目及细胞死亡数目减少。细胞生长曲线和 CCK-8实验结果表明，随着 H?O?浓度的增加，凋亡细胞数目增加，PEDF可以增加氧化应激损伤下细胞的活性（p<0.05）。150μmol/ LH?O?处理时，凋亡基因caspase3，Bax随着细胞代数的增加而表达增加，抗凋亡基因bcl2表达降低，而PEDF能够逆转这些的基因的表达（p<0.05）。在不同浓度H?O?作用下，保护组与单独H?O?组细胞中UCP2基因的表达具有统计学差异（p<0.05）。根据UCP2免疫荧光标记结果，H?O?损伤下RPE细胞和RPE层中UCP2荧光强度减弱，而加入PEDF处理后能够增强氧化损伤下的UCP2荧光强度。HE染色结果提示，PEDF增加了氧化应激损伤下RPE层的厚度，同时也增加了RPE细胞的数量。 结论 PEDF能够增加氧化应激损伤下ARPE-19细胞和动物RPE层中UCP2的表达，提示PEDF可能部分通过上调UCP2的表达来保护氧化损伤下RPE细胞和RPE组织。