电针促坐骨神经损伤模型大鼠雪旺细胞增殖机制的研究

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目的:探讨电针促坐骨神经损伤模型大鼠雪旺细胞增殖的机制及其对碱性成纤维细胞生长因子表达的影响。   方法:采用幼年雄性Wistar大鼠48只,于体式显微镜下切断大鼠坐骨神经后进行神经外膜缝合造模。对大鼠进行完全随机设计分组,共分四组:①正常组,常规饲养,不做任何处理;②模型组,造模后不予治疗;③西药组,造模后进行西药(弥可保)灌胃治疗;④电针组,造模后进行电针(断续波、5Hz、以肌肉轻微抽动为准)治疗。实验共设置了如下五个指标分别从不同方面进行电针对神经损伤修复作用的检测:腓肠肌湿重(GMG)恢复率、通过神经横切面的再生轴突数、细胞计数绘制生长曲线、MTT法检测细胞增殖、Western blot检测血清中bFGF蛋白的表达。   结果:①GMG恢复率检测中,电针组、西药组相比于模型组差异均有显著性,P<0.05。②通过神经横切面的再生轴突数,电针组、西药组相比于模型组差异均有非常显著性,P<0.01。③通过细胞计数、MTT检测两种方法所绘制的细胞生长曲线近似,但计算所得的细胞倍增时间略显差异;MTT法测得雪旺细胞的光吸收值,4d时,西药组相比于正常组,电针组、西药组相比于模型组,差异有非常显著性,P<0.01,电针组相比于正常组,差异有显著性,P<0.05;5d时,西药组相比于正常组、模型组,差异有非常显著性,P<0.01,电针组相比于正常组,差异有显著性,P<0.05;6d时,西药组相比于正常组,差异有显著性,P<0.05。④Westernblot检测bFGF蛋白表达中,电针组、西药组相比于正常组、模型组差异均有非常显著性,P<0.01。   结论:大鼠损伤的坐骨神经具备有一定的自我修复的功能。电针、西药均可促进大鼠损伤神经的修复再生,这一作用可能是通过促进损伤后雪旺细胞的增殖来实现的。血清中bFGF的含量在坐骨神经损伤后可反应性增加。电针、西药两种治疗方法均可促进神经损伤后血清中bFGF的表达,提示电针、西药两种不同的治疗方法对周围神经损伤修复的促进作用可能与促进bFGF的高度表达有关。
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