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白粉病是由白粉菌引起的一种真菌性植物病害，可以危害多种单、双子叶植物如小麦、大麦等。研究植物与白粉菌的相互作用机制具有重要的理论意义和实用价值。我们利用正向遗传学的方法，筛选和鉴定对白粉菌抗性增强的拟南芥突变体，克隆相应基因，进行功能分析，并解析该基因调控抗病反应的分子机理。 本研究鉴定了一个对白粉菌表现抗性增强并产生白粉菌诱导的细胞死亡的隐性突变体edr4(enhanced disease resistance 4)。该突变体还表现出对丁香假单胞杆菌Pseudomonas syringae pv. Tomato(Pto) DC3000和带有无毒基因avrRps4的Pto DC3000增强的感病表型。通过图位克隆和基因组的测序分析发现，在EDR4基因的编码区发生了一个碱基突变，造成该基因翻译提前终止。通过互补实验和EDR4基因的三个T-DNA插入突变体的表型鉴定，确定EDR4基因的点突变产生了上述的功能缺失突变体表型。EDR4编码一个功能未知的蛋白，包含一个Coiled-Coil结构域、四个低复杂度区和一个Duf3133结构域。它的表达受到病原菌的诱导，并且发生时空上的变化。EDR4蛋白定位于质膜和高尔基体在内的部分膜结构;但是当白粉菌侵染叶片表面细胞时，EDR4聚集在侵入点位置处。对过表达EDR4的转基因植物表型分析发现，过表达植株并未出现与edr4突变体相反的表型，仍与野生型Col-O表型类似。通过构建双突变体和表型鉴定，发现edr4介导的对白粉菌抗性和诱导的细胞死亡依赖于水杨酸信号通路，而不依赖与茉莉酸/乙稀信号通路。此外，keg-4、srl-4D、rpnla-6及mpk3等突变可以抑制edr4对白粉菌的抗病表型。 经酵母双杂交、荧光素酶互补成像和免疫共沉淀实验发现，EDR4蛋白可以与两个高度同源的受体类蛋白激酶RLK-A和RLK-B发生相互作用。RLK-A和RLK-B属于亮氨酸重复受体类蛋白激酶(LRR-RLK)，广泛存在于生物界，参与多种生物学功能。在植物抗病反应中，LRR-RLKs通常作为受体，通过对病原菌的病原相关分子模式( PAMP)的识别，将信号传导至细胞内。亚细胞定位发现，RLK-A和RIK-B蛋白与EDR4类似，也在白粉菌侵染时在侵入位置聚集。而T-DNA突变体rlk-a与野生型相比，也对Pto DC3000表现出增强的感病表型，但对白粉菌和Pto DC3000 avrRps4却无明显变化。在edr4中同时沉默RLK-A和RLK-B基因表达的转基因植株表型观察发现，与rlk-a edr4突变体相同，同样表现出对白粉菌增强的抗性以及白粉菌诱导的细胞死亡。 综上所述，我们克隆了一个与植物抗病调控相关的新蛋白，并且发现两个未知功能的亮氨酸重复受体类蛋白激酶参与了植物的抗病反应。我们的结果暗示EDR4可能通过与受体类蛋白激酶形成复合体共同完成对病原菌的识别和信号转导。