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在本研究中，我们筛选并研究了一个光敏感突变体，采用图位克隆方法克隆了突变体基因，发现突变体基因编码一个有核黄素脱氨-还原酶结构域的蛋白。研究表明，核黄素合成途径生成的产物作为光合电子传递链的辅因子，在保护植物免受光氧化胁迫中具有重要作用。对突变体基因的功能进行研究，取得结果如下：
1．依据在140μmol m-2s-1光强条件下观察到突变体叶片发生漂白，我们筛选了一个光敏感突变体。突变体与野生型在低光下(30μmolm-2s-1)、中等光强下(80μm ol m-2s-1)与高光下(140μmolm-2s-1)生长，突变体在中等和高光强下生长发育以及光合作用都受到严重阻碍。同时中等和高光强下突变体的叶绿体超显微结构被破坏。
2．采用简单序列长度多态性marker克隆了突变体基因，突变体的基因At3g47390在编码区的1247到1260有14的碱基缺失，并由于紧随其后的TGA提前终止。采用全长的At3g47390cDNA互补，筛到了21个阳性苗，通过荧光诱导动力学曲线表明阳性苗有和野生型相似的表型和生长水平。这说明突变体的表型是因为PHS1基因功能缺失造成的。
3．我们检测了是否外源的Riboflavin、FMN或者FAD能拯救突变体的表型，结果显示只有FAD能在中等光强下完全拯救突变体光敏感表型，而在高光下能部分拯救突变体表型。这说明突变体的光敏感表型是由于FAD匮乏而引起的。突变体FNR的活性在中等光强与高光强下分别降低到野生型的52％与41%，同时突变体NADPH/NADP+比值在中等光强与高光下分别将为野生型水平的36%和24%。测定突变体和野生型叶子的超氧阴离子的累积，发现突变体在中等光强或者高光强下超氧阴离子的水平明显高于野生型。进一步检测突变体和野生型的抗氧化酶水平，结果显示，与野生型相比，突变体的SOD与DHAR活性在中等光强和高光强下分别升高了20%与30%。同时突变体的GR活性与野生型相比有着显著的提高，分别在中等光强与高光强下提高了280%与360%。这说明PHS1蛋白确实参与核黄素途径，PHS1蛋白失活导致突变体增加的光氧化胁迫敏感性。
4．中等光强与高光强下，突变体PSⅠ与PSⅡ蛋白水平明显下降，PSⅡ受到的损伤大于PSⅠ受到的损伤。
通过以上研究，我们得出如下结论：PHS1蛋白参与核黄素生物合成，PHS1蛋白失活导致突变体核黄素途径受损，突变体在中等和高光强下就遭受光氧化胁迫，进而使突变体产生光敏感表型。