【摘 要】
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核受体Nur77与多种癌症的发展密切相关,包括乳腺癌,结肠癌,胰腺癌等。然而,Nur77在肝癌中的功能却仍不清楚。本课题中,我们发现了 Nur77能够通过上调整合素β 1的表达,进而促
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核受体Nur77与多种癌症的发展密切相关,包括乳腺癌,结肠癌,胰腺癌等。然而,Nur77在肝癌中的功能却仍不清楚。本课题中,我们发现了 Nur77能够通过上调整合素β 1的表达,进而促进肝癌细胞的黏附,迁移与侵袭。并且,Nur77也能够诱导整合素β 1下游因子的表达,如FAK、paxillin等。FAK-paxillin相互作用在黏着斑形成中发挥着重要作用。我们发现抑制FAK的表达能够逆转Nur77对肝癌细胞迁移和侵袭的促进功能,进一步证明了 Nur77调控细胞迁移的下游信号通路。乙型肝炎x蛋白(HBx)在乙型肝炎病毒(HBV)引起的肝癌中扮演着必不可少的角色。已有报道,HBx能够通过钙蛋白酶促进肝癌细胞迁移。也有报道提示HBx在转录水平上激活Nur77。我们已经证实Nur77促进肝癌细胞的转移,进而想证实HBx是否作为Nur77的上游调控肝癌转移。我们在蛋白水平上检测了 HBx对Nur77的调控作用,结果发现,HBx对Nur77的调控并不明显。有趣的是,我们发现HBx与Nur77在肝癌细胞和肝癌标本中存在相互作用,并且在肝癌细胞中,两者在细胞核内存在共定位。在研究其调控机制中,我们发现HBx能够增强Nur77的转录活性,并且可以调控Nur77的下游基因,E-cadherin,vimentin,MMP2等。基于以上结果,我们通过wound healing,Traswell等细胞功能实验进一步研究HBx对肝癌细胞转移的调控作用,结果发现,HBx能够以依赖于Nur77的方式促进细胞迁移与侵袭。综上,本课题阐释了 Nur77在肝癌转移中的功能及分子机制。Nur77可能通过整合素β 1促进肝癌细胞转移,也初步得出HBx通过Nur77对肝癌转移的影响,从而可通过靶向Nur77为治疗HBx引发的肝癌转移提供新的方向。
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