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目的：长期心肌肥厚可诱发心力衰竭，但心肌肥厚发生发展的机制尚未完全阐明。骨形成蛋白4(BMP-4)在多种心脏疾病中已证实具有促炎效应，且为一种机械敏感性因子，提示其可能是病理性心肌肥厚的潜在调控因子。因此本实验旨在观察BMP-4对体外培养的心肌细胞的作用并研究其机制。 方法：培养原代乳鼠心肌细胞，利用免疫荧光技术测定细胞表面积;应用RT-PCR来检测心肌肥厚标志基因ANP、BNP、β-MHC的表达水平;利用MTT和Caspase-3活力试剂盒来测定BMP-4对心肌细胞凋亡的影响。应用流式细胞仪测定BMP-4对细胞活性氧的生成。应用Western blot技术来检测BMP-4对NOX-2和NOX-4的表达变化。 结果：⑴体外培养心肌细胞经BMP-4处理后细胞面积显著增大，肥厚标志基因显著增加，细胞凋亡明显增多;进一步研究表明BMP-4能够诱导心肌细胞中线粒体还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX-4)表达升高，不影响还原型辅酶Ⅱ氧化酶2(NOX-2)的表达;⑵BMP-4处理的培养心肌细胞内活性氧(ROS)生成增加;⑶还原型辅酶氧化酶抑制剂Apocynin（100μmol/l）和自由基清除剂Tempol(100μmol/l)能够有效抑制BMP-4引起的心肌细胞肥大和凋亡。 结论：BMP-4通过诱导NOX-4的表达升高，增加ROS生成，从而诱导培养的心肌细胞肥大及凋亡。