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铜离子是生物体必不可少的微量元素，参与生物体许多重要的代谢活动。铜离子浓度过高或者过低被发现与一些重要疾病相关。因此，生物体必须维持体内铜离子的稳态平衡。然而生物体究竟是怎样感应体内的铜离子浓度变化的？或者说在生物体内铜离子的生物信号是什么性质？而该生物信号在生命体内又是如何被传导的？解决这些问题将为阐明包括人类在内的生物体内铜离子的稳态平衡机制提供重要的参考信息。本论文选择酵母作为铜离子感应信号的生物模型研究其铜离子感应基因MAC1转录的调控机理。已知在铜匮乏条件下转录因子Mac1通过激活CTR1，CTR3，FRE7等基因的表达使酵母细胞摄取铜离子来维持铜离子稳态平衡。测定MAC1基因自身的调控机理很可能将导致酵母细胞感应铜离子匮乏分子机理的阐明。 实验室前期成果表明在MAC1基因的启动子区存在多个调控MAC1基因转录的顺式作用元件，Pho2，Ace2，Gcn4，Swi5在MAC1基因转录调控过程中起重要作用，其中Gcn4起负调控作用。本论文在实验室前期成果的基础上，对MAC1转录的调控机理进行了进一步的研究。通过基因敲除和点突变的方法，证实在MAC1启动子存在另外两个功能性完全相反的Gcn4顺式作用元件，其中位于位于区域-730 bp至-686 bp的Gcn4结合位点是一个负调控元件抑制MAC1基因的表达，而位于-120 bp至-98 bp的位点是一个正调控元件激活MAC1基因表达。点突变实验结果表明位于-60 bp至-50 bp区域存在一个减数分裂性转录因子Ume6的顺式作用元件抑制MAC1基因的表达。本论文研究结果进一步证实转录因子Gcn4参与调控MAC1基因的表达，并发现Gcn4的作用具有双重性，既抑制也激活MAC1基因的表达。同时，所得的实验结果也表明转录因子Ume6也可能参与MAC1基因的表达。本论文研究结果表明已知转录因子Gcn4和Ume6是酵母细胞感应铜离子匮乏的重要蛋白分子，酵母细胞铜离子匮乏的生物信号可能具有细胞营养生长的特性。