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目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(Kawasaki disease,KD)发病机制中作用方法以2006年12月至2008年2月入住我院的32例KD患儿为研究对象,以年龄匹配的30例儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组,15例健康体检患儿为健康组),KD患儿分别于静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)治疗前和IVIG治疗后热退2-3天取外周血用流式细胞仪测T调节性细胞和其他免疫细胞比例,用酶联免疫吸附法( enzyme-linked immunosorbentassay ,ELISA)检测血清IFN-γ、IL-4水平,并用荧光定量实时PCR(real time-polymerase chain raction ,RT-PCR)测定外周血单个核细胞(peripheral blood monouclear cells ,PBMC)叉头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例(4.40%)与非KD发热患儿(6.37%)和健康对照组(7.45%)相比均明显降低(P<0.01),而IVIG治疗后热退2-3天,其比例明显升高,接近于正常水平(6.88%),而外周血PBMC FOXP3 mRNA表达水平也出现同样的改变(IVIG治疗前2.28×10-4,IVIG治疗后17.2×10-4,非KD发热组16.90×10-4,健康组17.48×10-4),且两者之间具有明显的正相关性(r=0.88,P<0.01)。同时,急性期KD患儿外周血中,CD3+CD4+、CD19+CD23+细胞亚群比例明显增高,而CD3+CD8+、CD16+CD56+细胞亚群比例明显下降(CD3+CD4+:KD组42.52%,健康组29.54%,非KD发热组32.53%;CD19+CD23+:KD组6.93%,健康组3.09%,非KD发热组3.81%;CD3+CD8+:KD组21.95%,健康组28.61%,非KD发热组29.29%;CD16+CD56+:KD组7.83%,健康组11.27%,非KD发热组12.74%)。在IVIG治疗后热退2-3天,CD3+CD4+、CD19+CD23+细胞亚群比例均有明显的下降,CD3+CD8+细胞比例升高,但未见CD16+CD56+细胞比例的升高(CD3+CD4+ 31.35%,CD19+CD23+ 3.60%,CD3+CD8+ 28.33%,CD16+CD56+ 7.16%)。而在KD急性期,血清IFN-γ、IL-4水平均明显升高(IFN-γ:KD组34.78pg/ml,健康组19.93pg/ml,非KD发热组20.59pg/ml; IL-4:KD组23.99pg/ml,健康组7.98pg/ml,非KD发热组8.34pg/ml),在IVIG治疗后热退2-3天无明显下降(IFN-γ31.56pg/ml,IL-4 20.42pg/ml)。且在KD急性期,CD3+CD4+、CD19+CD23+细胞亚群比例和血清IFN-γ、IL-4水平均与FOXP3 mRNA表达水平和CD4+CD25+调节性T细胞成负相关性(P<0.01),而CD3+CD8+、CD16+CD56+细胞亚群比例则与它们没有明显的相关性(P>0.05)。在IVIG治疗后热退2-3天, CD4+、CD19+CD23+细胞亚群比例仍与FOXP3 mRNA表达水平和CD4+CD25+调节性T细胞比例呈负相关(P<0.01),血清IFN-γ、IL-4水平则与它们无相关性(P>0.05)。结论(1)CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。(2)CD4+CD25+调节性T细胞的减少可能减弱了对体内免疫细胞活化的负性调控,造成机体免疫系统的高度激活而参与了KD的发生。