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目的：1)检测Gli1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达，分析Gli1表达水平与患者临床因素和病理分级的相关性，并探讨Gli1在不同胶质瘤细胞系中的表达情况，为针对Gli1治疗胶质瘤的体外实验研究奠定基础；2)研究转染Gli1小干扰RNA(siRNA-Gli1)对胶质瘤细胞系U251中Gli1和下游因子表达的影响以及胶质瘤细胞增殖和凋亡的变化；3)联合BCNU作用于胶质瘤U251细胞，观察siRNA联合BCNU影响胶质瘤细胞凋亡和增殖的作用效果，探讨其作用机制。方法：1)反转录聚合酶链式反应(半定量PCR)法和免疫印迹(western-blotting)法检测70例胶质瘤组织、12例脑膜瘤、9例垂体瘤组织中和7例正常脑组织以及人胶质瘤细胞系U251，U87，SHG-44中Gli1mRNA和蛋白水平的表达，分析Gli1的表达与患者临床因素和病理分级的相关性；选择Gli1表达水平最高的细胞系作为RNA干扰研究对象；2)设计合成四条针对Gli1的RNA干扰序列(siRNA-Gli1)，脂质体转染胶质瘤U251细胞，检测转染效果和转染效率，筛选最佳干扰片段；半定量PCR和western-blotting印迹方法检测转染后胶质瘤U251细胞中Gli1和下游因子Bcl-2/Bax、cyclin D1的表达变化；MTT、流式细胞术检测转染之后胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和细胞周期的变化；3)siRNA-Gli1转染胶质瘤U251细胞，联合BCNU培养；观察胶质瘤U251细胞形态学改变；半定量PCR和western-blotting方法检测联合BCNU后对胶质瘤U251细胞中Gli1、Bcl-2、Bax和cyclinD1的表达影响；MTT法和流式细胞术检测胶质瘤U251细胞增殖、凋亡和细胞周期的变化。结果：1)胶质瘤中Gli1 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P=0.00，0.02)，表达程度与患者年龄、性别、民族、病程、术前KPS以及肿瘤部位、大小及切除程度无关(P>0.05)，与胶质瘤病理级别正相关(P=0.02，0.01，rs=0.62，0.54)；胶质瘤细胞U251组中Gli1mRNA和蛋白表达水平高于U87和SHG-44组，差异有统计学意义(P=0.04，0.02)；2)siRNA-Gli1成功转染胶质瘤U251细胞，筛选最佳干扰片段；Gli1、Bcl-2和cyclin D1 mRNA和蛋白表达明显下调、Bax mRNA和蛋白表达上调；Bcl-2/Bax<1.5；胶质瘤U251细胞增殖能力下降，细胞增殖抑制率随时间的延长而升高；胶质瘤U251细胞凋亡明显增加，细胞周期受阻，G1/G0期细胞比例增加，S期细胞明显减少(均P<0.05)；3)光镜下观察，联合组死亡细胞较siRNA-Gli1组和BCNU组明显增多；siRNA-Gli1和联合组中Gli1mRNA和蛋白水平的表达明显下调(均P<0.05)，BCNU组无改变，siRNA-Gli1和联合组差异无统计学意义。BCNU和siRNA-Gli1的交互作用对Bcl-2和BaxmRNA和蛋白水平的表达水平有影响，BCNU和siRNA-Gli1的联合促进Bcl-2表达水平的下调(F=6.88、9.33，P=0.02、0.00)和Bax表达水平的上调(F=5.87、6.01，P=0.03、0.03)；空白对照组与空转组比较差异无统计学意义(P>0.05)；siRNA-Gli1组和联合组cyclin D1表达下调(P<0.05)，组间差异无统计学意义(P>0.05)；联合组细胞增殖速度明显降低，siRNA-Gli1和BCNU存在正向交互作用(P<0.05)；siRNA-Gli1和BCNU都可以促进U251细胞的凋亡(P<0.05)；siRNA-Gli1和BCNU的交互作用有统计学意义(P<0.05)，siRNA-Gli1和BCNU联合可以增强U251细胞的促凋亡作用；siRNA-Gli1和BCNU对U251细胞周期的抑制效应有统计学意义(P<0.05)，siRNA-Gli1和BCNU都可以抑制U251细胞的周期；siRNA-Gli1和BCNU的交互作用有统计学意义(P<0.05)，siRNA-Gli1和BCNU联合可以增强对U251细胞周期的抑制作用(P<0.05)。结论：1)Gli1的表达水平与胶质瘤病理级别显著相关，与胶质瘤的恶性程度呈正相关关系，提示Gli1与胶质瘤的发生发展密切相关，Gli1可能是预测胶质瘤恶性程度的分子标记；人胶质瘤细胞系U251中Gli1的表达上调明显，该细胞系中的Gli1可作为抑制胶质瘤细胞增殖的研究靶点；2)RNA干扰使Gli1表达下调，胶质瘤细胞的增殖、凋亡发生变化，在细胞水平提示Gli1参与胶质瘤发生、增殖和凋亡，其机制与调节下游细胞周期因子cyclin D1和凋亡相关因子Bcl-2/Bax的表达有关；3)siRNA-Gli1沉默Gli1的表达，联合BCNU后没有增加对Gli1表达的抑制程度，但是明显抑制胶质瘤U251细胞的增殖并促进细胞凋亡，其机制与增强Bax和抑NBcl-2表达有关；siRNA-Gli1联合BCNU，增强对细胞周期的抑制程度，但没有增强细胞周期蛋白CyclinD1表达的下调，具体机制需要进一步探讨。