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目的研究玉竹提取物A(EA-PAOA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠降血糖、减轻胰岛炎、保护胰岛β细胞作用；探讨EA-PAOA对STZ诱导的Ⅰ型DM小鼠(下称STZ小鼠)免疫干预机制。
方法通过急性毒性实验，测定EA-PAOA半数致死量(LD50)；应用MTT比色法测定EA-PAOA对小鼠脾T淋巴细胞增殖的影响；取C57BL小鼠50只随机分为5组：正常对照组(control)、糖尿病模型对照组(DM)、实验1组(EA-PAOA1g/Kg)、实验2组(EA-PAOA2g/Kg)、实验3组(EA-PAOA4g/Kg)。除正常对照组外均采用STZ造模，观察EA-PAOA对STZ小鼠血糖、胰岛炎、胰岛β细胞超微结构影响；应用流式细胞仪检测EA-PAOA对STZ小鼠脾T淋巴细胞亚群的影响；ELISA法检测EA-PAOA对STZ小鼠血清IL-4、IL-10、IFN-γ水平的影响。
结果1玉竹提取物A半数致死量为14.5124g·Kg-1。
2体外细胞培养EA-PAOA1000μg/ml对小鼠脾T淋巴细胞增殖有明显的抑制作用，抑制率为35.879％(P＜0.01)。
3实验组各组与模型对照组比较血糖明显降低，实验2组、3组相对显著，分别由用药前23.57±1.33mmol/l、23.16±1.60mmol/l降至10.70±0.65mmol/1、l0.10±0.74mmol/1(P＜0.01)。
4实验组与模型对照组比较胰岛炎程度减轻，胰岛分数、残余胰岛数、Ⅱ级胰岛和Ⅲ级胰岛占胰岛总数的百分比上，实验l组与模型对照组比较有显著性差异(p＜0.05)；实验2组、3组差异非常显著(p＜0.01)。
5模型对照组胰岛β细胞超微结构可见核膜水肿，内质网扩张，线粒体变形、空泡样变，分泌颗粒明显减少。实验组胰岛β细胞超微结构基本正常。
6实验组与模型对照组比较脾CD4+T淋巴细胞降低，CD8+T淋巴细胞增高，CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低；实验1组有显著性差异(p＜0.05)；实验2组、3组差异非常显著(p＜0.01)。
7ELISA法测定各组小鼠血清IL-4、IL-10、IFN-γ结果显示，DM模型对照组与正常对照组比较，IFN-γ水平明显升高，IL-4、IL-10水平明显降低；实验组各组与模型对照组比较IFN-γ水平有不同程度的降低，IL-4、IL-10水平有不同程度升高，实验1组差异显著(P＜0.05)；实验2组、3组差异非常显著(P＜0.01)。
结论玉竹提取物A半数致死量为14.5124g·Kg-1；体外细胞培养对小鼠脾T淋巴细胞增殖有明显的抑制作用；经腹腔注射能明显降低STZ小鼠血糖，减轻胰岛炎，保护胰岛β细胞，干预DM的发生发展；其机制与抑制T淋巴细胞转化增殖，恢复CD4+/CD8+T淋巴细胞亚群平衡，调节发病过程中细胞因子水平，诱导Th2型细胞因子表达增加，促进Th0向Th2转化有关。