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目的： 利用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞制备AD体外细胞模型，探索醒脑静对Aβ蛋白诱导的AD细胞模型的保护作用，以及在该过程中神经细胞自噬相关蛋白表达水平的变化。 方法： 以不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞，再以Aβ诱导SH-SY5Y细胞产生AD样损伤，以MTT法检测不同分组细胞存活率，以MDC法检测不同分组细胞的自噬活性，并以Western Blot法检测LC3、P62的表达。以不同浓度醒脑静注射液对SH-SY5Y细胞进行预处理，再以雷帕霉素诱导SH-SY5Y细胞产生细胞毒性损伤，以MTT法检测不同分组细胞存活率。 结果： 1.以醒脑静预处理后，细胞的存活率出现了明显增加（p＜0.05），其中以低浓度水平（醒脑静5ul/ml、10ul/ml、20ul/ml）时细胞存活率升高较明显（p＜0.05），其中又以5ul/ml的药物浓度干预下的细胞存活率最高（p＜0.05） 2.MDC染色：荧光显微镜下观察细胞，细胞质内可见翠绿色荧光，并颗粒状染色聚集，以模型组最为明显，空白组染色弱于模型组，各浓度醒脑静组介于两者之间。自噬荧光密度值，模型组高于正常组（p＜0.05），醒脑静组低于模型组（p＜0.05），其中以低浓度组荧光密度值最低，与空白组最为接近。 3.LC3-Ⅰ的表达：模型组低于正常组（p＜0.05）；醒脑静组高于模型组（p＜0.05），以低浓度组LC3-I表达表达水平最高；LC3-Ⅱ的表达，模型组高于正常组（p＜0.05）；醒脑静组低于模型组（p＜0.05），其中以低浓度组LC3-Ⅱ表达水平最低；P62的表达水平，模型组低于正常组（p＜0.05）；药物组高于模型组（p＜0.05），以低浓度组P62表达水平最高。 结论： 1.在以Aβ蛋白对SH-SY5Y神经细胞产生毒性作用形成AD模型的过程中，存在自噬水平的异常升高； 2.醒脑静可能具有潜在的诱导神经细胞抵抗过度自噬的作用； 3.以醒脑静预处理SH-SY5Y神经细胞可以拮抗Aβ蛋白的毒性作用，将异常的自噬水平下调至基准水平，其中以低浓度组（5ul/ml）的效果最佳。