【摘 要】
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目的: 我们最近的研究表明由GluR6-KA受体介导的JNK3信号通路的活化在缺血性脑损伤中发挥重要的作用[1]。本实验中，我们的目的是观察抑制的CB1受体能否抑制因全脑缺血复灌导致
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目的: 我们最近的研究表明由GluR6-KA受体介导的JNK3信号通路的活化在缺血性脑损伤中发挥重要的作用[1]。本实验中，我们的目的是观察抑制的CB1受体能否抑制因全脑缺血复灌导致的由GluR6-KA受体介导的JNK3信号通路的激活。
方法: 通过建立大鼠四动脉结扎模型，采取脑室注射及腹腔注射的给药方式，在缺血再灌一定时间后，取出海马组织、匀浆、测定蛋白，采取免疫印记、免疫沉淀等蛋白观察手段和焦油紫染色、免疫组织化学和TUNNEL等形态学观察手段检测实验结果。
结果: 结果显示，CB1的选择性拮抗剂AM-251在一定的浓度时能够抑制由脑缺血复灌诱导的GluR6·PSD-95·MLK3信号模块的组装和JNK3及其下游信号通路的激活；CB1受体的激动剂油酸酰胺(Oleamide)和CB1受体的反义寡核甘酸以及非特异性电压门控的Ca2+通道拮抗剂氯化镉(CdCl2)能够阻断AM-251的这一作用。GABA(A)受体的激动剂蝇蕈碱(Muscimol)能够抑制JNK3的活化，更重要的是AM-251的作用能够被GABA(A)受体的拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所抑制。
结论: AM-251作用于CB1受体拈抗脑缺血复灌神经元的损伤，其机制可能是抑制的CB1受体通过依赖性的Ca2+促进GABA的释放，并作用于突触后的GABA(A)受体产生超极化，对抗脑缺血复灌诱导的GluR6-KA受体介导的JNK3信号通路的激活，从而产生脑保护作用。
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