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目的：研究长链非编码RNA H19（LncRNA H19）剪切得到的miR-675-5p在 NPC的发生发展中发挥的作用，以及其是否通过直接靶向SFN（Stratifin,即14-3-3σ）而调控NPC的迁移侵袭，阐明NPC中H19、miR-675-5p、SFN之间的关系以及与NPC迁移侵袭的关系。 方法： （1）通过Western blot检测14-3-3σ蛋白在永生化正常鼻咽部上皮细胞NP69及不同转移潜能NPC细胞6-10B、5-8F三组细胞中的表达水平；并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NP69、6-10B、5-8F三组细胞中miR-675-5p及H19的表达水平，分析NPC细胞中14-3-3σ的表达水平与miR-675-5p及H19的表达水平之间的相关性。 （2）通过转染技术，选取NPC细胞6-10B，转染miR-675-5p mimic及相应阴性对照（mimicNC）, miR-675-5p inhibitor及相应阴性对照（inhibitorNC），通过western blot技术检测转染前后细胞内SFN蛋白表达量的改变，以验证miR-675-5p对SFN的调控作用。 （3）通过使用双荧光素酶报告基因技术验证miR-675-5p与SFN结合的3`-UTR。首先扩增SFN基因结合位点DNA片段，插入载体构建SFN-WT野生型载体，然后通过PCR突变方法，在野生型载体基础上，设计突变引物，扩增后插入载体构建SFN-mut突变型载体。通过双荧光素酶报告基因系统检测miR-675-5p是否靶向结合SFN的3`-UTR。 （4）通过 Transwell和划痕实验验证转染 miR-675-5p的 mimic和inhibitor前后NPC迁移侵袭能力的改变。 结果： 1.三组细胞中，14-3-3σ的表达水平在 NP69细胞内显著高于6-10B与5-8F细胞；并且低转移潜能6-10B细胞中14-3-3σ蛋白水平高于高转移潜能的5-8F细胞。说明14-3-3σ表达与NPC发生发展有关。 2. H19、miR-675-5p的表达水平在NP69细胞中低于6-10B和5-8F细胞，而在低转移潜能6-10B中低于高转移潜能的5-8F。说明H19、miR-675-5p表达与NPC发生发展有关。 3. miR-675-5p mimic，mimic NC以及空白对照组细胞中14-3-3σ蛋白表达水平：miR-675-5p mimic细胞中14-3-3σ蛋白表达量显著低于mimic NC组以及空白对照组，而mimic NC较空白对照组而言，两组细胞中14-3-3σ蛋白无显著性差异。 4. miR-675-5p inhibitor，inhibitor NC以及空白对照组细胞中14-3-3σ蛋白表达水平：miR-675-5p inhibitor组显著高于inhibitor NC组以及空白对照组，而inhibitor NC组以及空白对照组细胞中14-3-3σ蛋白的表达量无显著性差异。 5.双荧光素酶报告基因证明miR-675-5p能与SFN的3′UTR部位相结合， miR-675-5p对SFN具有靶向结合位点，SFN为miR-675-5p的靶基因。 6. Trasnwell侵袭实验证实，转染mimic后的6-10B细胞组侵袭细胞计数为(55.4±4.03)个/高倍镜视野明显高于mimic NC组（24.5±6.08个/高倍镜视野）以及空白对照组（23.7±6.86个/高倍镜视野），侵袭能力明显增强，mimic NC组以及空白对照即未处理组的侵袭能力相比较，无明显差异。miR-675-5p inhibitor组侵袭细胞计数为(55.4± 4.03)个/高倍镜视野明显低于inhibitor NC对照组以及空白对照组，inhibitor NC对照组以及空白对照组的侵袭能力相比较，无明显差异。 7.划痕实验证实，转染 mimic后的6-10B细胞组迁移距离为(0.37±0.016)mm明显高于mimic NC组（0.19±0.015）mm以及空白对照组（0.18±0.009）mm，迁移能力明显增强，mimic NC组以及空白对照即未处理组的迁移能力相比较，无明显差异。miR-675-5p inhibitor组迁移距离为(0.06±0.012)mm明显低于 inhibitor NC组（0.20±0.019）mm以及空白对照组（0.19±0.021）mm，迁移能力明显降低， inhibitor NC对照组以及空白对照组的迁移能力相比较，无明显差异。 结论：miR-675-5p通过靶向SFN，下调14-3-3sigma在鼻咽癌细胞中的表达而促进鼻咽癌细胞的迁移侵袭，SFN为miR-675-5p的靶基因。