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目的：
癫痫(Epilepsy)是小儿中枢神经系统常见疾病之一，临床表现为突然短暂发作的脑功能异常，发病机制复杂、类型多样、治疗困难。
国内外研究证明癫痫与免疫有密切的关系，不少学者临床上应用静脉注射用人免疫球蛋白(Human IntravenotIs Immunoglobulin，IVIG)治疗癫痫，结果发现IVIG对部分癫痫有效，但其治疗癫痫的机制目前仍不清楚，且相关研究多基于临床观察，动物实验研究报道很少。
本研究拟在建立腹腔注射印防已毒(Picrotoxin，PTX)点燃癫痫动物模型的基础上，研究免疫球蛋白对癫痫的治疗作用，探讨其治疗癫痫的机制，为临床治疗癫痫提供理论依据。
方法：
用腹腔注射PTX(2mg/kg)点燃Wistar大鼠以建立癫痫动物模型。49只大鼠随机分为两组：PTX组(A组，n=41)、正常对照组(B组，n=8)。PTX组(A组)腹腔注射PTX2mg/kg．d，连续14d；正常对照组(B组)不作处理。在实验第14d，PTX组(A组)根据实验点燃结果分为两组：完全点燃组(A1+A2组，n：26)，未完全点燃组(A3组，n=13)；再从完全点燃组中随机分为两组：完全点燃1组(A1组，n=16)，完全点燃2组(A2组，n=10)。完全点燃2组(A2组)腹腔注射PTX 2mg/kg．d，连续14d；完全点燃1组(A1组)再随机分为两组：丙球治疗组(A1t组，n=8)、治疗对照组(Alc组，n=8)。丙球治疗组(A1t组)腹腔注射PTX2mg/kg．d，连续17d，第14d在PTX 60分钟后开始尾静脉注射IVIG500mg/kg．d，连用4d；治疗对照组(A1c组)腹腔注射PTX 2mg/kg．d，连续17d，第14d在PTX 60分钟开始后尾静脉注射与IVIG同等体积生理盐水，连用4d。每日对大鼠进行惊厥强度进行评级，在实验PTX注射结束24小时后取海马脑组织及外周血，然后制作海马脑组织匀浆，ELISA法检测匀浆细胞因子IFN-γ、IL-6的水平，同时用ELISA检测外周血神经元特异性烯醇酶(Neuron specific enolase，NSE)的水平。
结果：
1.腹腔注射PTX点燃大鼠癫痫动物模型的建立：PTX组(A组)在实验14d内死亡2只；实验14d内完全点燃27只，完全点燃率约65.85％。
2.实验14d内PTX组的体重变化：正常对照组(B组)平均体重随着日龄增加而增加；PTX组，包括完全点燃组(Al+A2组)、未完全点燃组(A3组)平均体重也随着日龄增加而增加，但增速明显较正常对照组减慢，结果有统计学意义；而完全点燃组和未完全点燃组两组比较无统计学差异。
3.完全点燃2组(A2组)和未完全点燃组(A3组)大鼠血清NSE及海马脑组织细胞因子变化：A2组、A3组两组血清NSE水平均较B组明显增高，结果有统计学意义，而A2组和A3组比较无统计学差异。A2组、A3组两组海马脑组织IFN—γ含量均较B组明显增高，结果有统计学意义，而A2组和A3组比较无统计学差异。A2组、A3组、B组的IL-6含量两两比较均无统计学差异。
4.IVIG对癫痫的治疗效果：实验第14～17d期间，Alt组的惊厥强度较Alc组有减弱；潜伏期前者较后者长；第17天注射PTX 60分钟后仍有抽搐发作的大鼠例数前者较后者少，结果均有统计学意义。IVIG治疗后，Alt组和Alc组血清NSE水平较B组仍有明显升高，Alc组血清NSE水平较Alt组有明显升高，结果均有统计学意义。Alt组和Alc组海马脑组织IFN-γ含量较B组有明显升高，Alc组海马脑组织IFN-γ含量较Alt组有明显升高，结果有统计学意义。Alt组、Alc组、B组的海马脑组织IL-6含量两两比较均无统计学差异。
结论：
1.用腹腔注射PTX(2mg/kg．d×14d)点燃Wistar大鼠，可以成功建立癫痫动物模型，完全点燃率为65.85％。
2.免疫球蛋白治疗可降低癫痫大鼠血清NSE水平，提示免疫球蛋白对癫痫大鼠神经元有保护作用。
3.免疫球蛋白对控制大鼠癫痫发作具有明显疗效，能减少癫痫发作强度以及发作次数，其机制可能是IVIG降低脑组织IFN-γ水平，缓解脑组织免疫紊乱，继而减轻神经元损伤。