【摘 要】
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PCOS是以慢性无排卵性不育为主要临床表现的妇科疾病.迄今为止,PCOS的发病机制还不清楚,是当前生殖内分泌研究的难题和热点.PCOS患者卵巢呈多囊性改变,卵泡发育障碍,不能形成
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PCOS是以慢性无排卵性不育为主要临床表现的妇科疾病.迄今为止,PCOS的发病机制还不清楚,是当前生殖内分泌研究的难题和热点.PCOS患者卵巢呈多囊性改变,卵泡发育障碍,不能形成优势卵泡,提示可能与颗粒细胞凋亡有关.该课题采用电子显微镜、细胞培养、放射免疫分析、生物化学及分子杂交等先进实验技术和方法对实验性大鼠PCO颗粒细胞的凋亡及Act对其的影响进行研究,旨在为PCOS的发病机制及治疗提供有价值的理论依据.结果发现,(1)该实验所采用的大鼠PCO动物模型形态学及激素变化与人PCOS非常相似,是一种比较理想的PCO研究模型.(2)大鼠PCO颗粒细胞发生了凋亡特有的形态学及生物化学变化.(3)在大鼠PCO中,IGF-Ⅱ mRNA在颗粒细胞表达减少,在膜细胞中表达增强.(4)大鼠PCO颗粒细胞调亡时细胞内MDA积聚、SOD和Na<+>-K<+>ATP酶活性降低.(5)大鼠PCO颗粒细胞凋亡时PKA活性增加、PKC活性降低.(6)Act A可以抑制大鼠PCO颗粒细胞凋亡,抑制颗粒细胞内MDA的产生,增强Na<+>-K<+>ATP酶活性.Act A对大鼠PCO颗粒细胞凋亡的影响最终可能与激活PKC系统有关.该实验结果表明,大鼠PCO卵泡发育障碍可能与颗粒细胞凋亡有关,激活素A可以抑制大鼠PCO颗粒细胞的调亡.
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