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本文在体外试验系统，探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对六价铬(Cr(Ⅵ))诱导L-02肝细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。
研究以L-02肝细胞为受试细胞，通过MTT试验检测Cr(Ⅵ)单独及与GSH联合作用对L-02肝细胞存活率的影响，筛选出低、中、高Cr(Ⅵ)作用浓度及GSH发挥拮抗作用的浓度。通过HE染色与Giemsa染色定性检测L-02肝细胞凋亡的形态学改变，用流式细胞仪定性分析细胞凋亡率及细胞周期的变化。
结论为Cr(Ⅵ)具有显著诱导L-02肝细胞凋亡的作用，在4μmol/L～64μmol/LCr(Ⅵ)浓度范围内，L-02肝细胞的凋亡率随Cr(Ⅵ)处理浓度的增加而增加。GSH的作用机制比较复杂，在适宜浓度时可通过减轻膜脂质过氧化损伤和线粒体损伤、影响caspase3活性而拮抗Cr(Ⅵ)诱导的L-02肝细胞凋亡，但也不排除其他机制的存在。