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目的：复发性流产(RSA)是临床上常见的一种异常早期妊娠结局,其病因及发病机制多而复杂,至今尚无明确有效的防治措施。本实验研究人FK506结合蛋(即人FKBP,包括FKBP-12、FKBP-13、FKBP-25、FKBP-36、 FKBP-38、FKBP-51、FKBP-52及FKBP-135)在早期RSA患者绒毛组织中的基因和蛋白表达情况,探讨FKBP与妊娠及RSA的相关性,从而为RSA的病因诊断和临床治疗提供新的理论依据。方法：选取就诊于我院的30例孕早期胚胎停育的RSA患者作为病例组(复发性流产组),及同期在我院要求行人工流产术的健康正常早孕妇女30例作为对照组(正常组),收集两组的新鲜绒毛组织,分别应用半定量RT-PCR方法及免疫组织化学方法检测两组绒毛组织中FKBP家族(FKBP-12、 FKBP-13、FKBP-25、FKBP-36、FKBP-38、FKBP-51、FKBP-52及FKBP-135)各基因和蛋白的表达水平。结果：人FKBP家族8个成员中的FKBP-12、FKBP-13、FKBP-25、FKBP-36、 FKBP-38、FKBP-51及FKBP-135在正常早孕妇女及RSA患者绒毛组织中均无表达；仅FKBP52在RSA患者及正常早孕妇女的绒毛组织中有表达。其中RSA患者FKBP52 mRNA表达水平(1.109±0.292)明显低于正常对照组(1.484±0.198),两组差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色显示FKBP52在绒毛组织中的滋养细胞核及细胞浆中均可见阳性表达,但与正常早孕妇女的FKBP52蛋白表达水平(IOD：93.802±5.310)相比,RSA患者FKBP52蛋白(IOD：66.203±8.412)表达水平较弱,两组蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论：人FKBP家族8个成员中的FKBP-12、FKBP-13、FKBP-25、FKBP-36、 FKBP-38、FKBP-51及FKBP-135与妊娠及RSA均无相关性。但在RSA患者绒毛组织中FKBP52基因及蛋白表达水均明显低于正常早孕组,提示FKBP52表达异常可能与妊娠及RSA的发病具有一定的相关性,其作用机制可能是RSA患者FKBP52的表达水平降低引起孕激素受体复合物功能障碍或减弱,不能维持正常早孕的过程,导致胚胎停止发育而引起流产的发生。