【摘 要】
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目的： 观察糖基化终末产物（advanced glycation end products, AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖，凋亡，侵袭迁移及上皮间质转化的影响，并探讨其相关机制。 方法： 将结肠癌SW480
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目的： 观察糖基化终末产物（advanced glycation end products, AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖，凋亡，侵袭迁移及上皮间质转化的影响，并探讨其相关机制。 方法： 将结肠癌SW480细胞分为对照组，AGEs(200μg/mL)组，AGEs(200μg/mL)+AG490(50nmol/L)组， CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞检测周期，凋亡，Tmnswell实验检测细胞体外侵袭能力，划痕试验检测体外迁移能力。Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin，N-cadherin, Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化。 结果： 1、与对照组相比较，糖基化终末产物（AGEs)能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖，减少G1/S期阻滞，抑制凋亡，增加体外的侵袭迁移能力，其差异具有统计学意义（P＜0.05)。 2、和A G E s组相比较，AGES+AG490组结肠癌SW480细胞增殖降低，G1/S期阻滞增加，凋亡增加，侵袭迁移能力降低，其差异具有统计学意义（P＜0.05)。 3、Western b lo t结果表明糖基化终末产物（AGEs)处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin随着A G E s浓度升髙而降低，N-cadherin， Vimentin, p-STAT3, p-JAK2随着AGEs浓度升髙而升髙。AG490逆转了AGEs诱导的E-cadherin降低，N-cadherin，Vimentin, p-STAT3, p-JAK2升高。 结论： 1、AGEs能减少结肠癌SW480细胞的G1/S期阻滞促进结肠癌SW480细胞增殖。 2、A G E s能促进结肠癌SW480细胞体外的侵袭迁移。 3、A G E s能抑制结肠癌SW480细胞的凋亡。 4、AGEs通过JAK2/STAT3信号通路实现上述作用。
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